急诊科有着这样的传统，某种病经常集中爆发式的到来。你怕什么来什么。忌讳说自己闲，你说自己好闲啊，这个时候病人就开始排山倒海的来了，你恨不得是三头六臂，会让你忙到怀疑人生。
这不学生刚说了一句我们这会还行，不太忙，这个时候病人就开始鬼使神差般的到来，还特别集中，一个小时之内来了3个消化道出血，休克，血。。。这还不包括发热，咳嗽，头晕，呕吐，腹痛，腹泻的，还有各种开药，输液的，还有咨询的，问路的，医生，大夫，师傅，伙计，护士，姑娘，服务员，各种声音混杂在一起，不知道该听哪个了，不管病情急不急，大家都很急！
这个是谁谁的关系，那个是谁谁的亲戚，待人接物，各种礼仪不能少，这个是大款家大爷，那个是混社会的大哥，还有操着当地方言的城中村二大爷，每天喝酒从早到晚，喝的烂醉如泥，医院非要你洗胃，解释意识不清洗胃容易造成误吸风险，就是不听，开口就是威胁，不给洗胃就要杀人，洗出问题，医疗体制要问责，谁也惹不起；
没有人想要排队，各种流程一团糟，电脑系统时不时崩溃。这个家属告诉说，我不想让病人知道病情，否则我就宰了你；那个病人说我不想检查化验，我不想监护，也不吸氧，你就给看看病，输输液，治不好病，我要你的命；
十六岁腹痛的小姑娘，没有结婚，右下腹痛，月经两个月经不来，问了一句性生活史，说了一句意外怀孕不能除外，女孩妈妈脸色大变，大骂医生侮辱他们家，真想问问这个妈妈是怎么生的她家姑娘？
言归正传
血压，血糖，血氧，心率，血气分析，心电图，建液路病史，查体，诊断，判断，下医嘱，糖水盐水白蛋白；微量元素钠钾镁钙维生素要跟上；氨基己酸，酚磺乙胺，维K，血凝酶；多巴胺，间羟胺，我的手心已出汗。。。。默默祈祷我的病人都平安。。。晶体液，胶体液，液液要补，抗休克，维持生命体征不敢掉以轻心，止血，查病因，要跟上，我不怕你出血，就怕你心衰，肾衰，肝衰，还有呼衰。。。
补液怕加重心衰，怕进去的液体出不来，怕用药加重肝衰，呼吸衰竭要赶紧上呼吸机，心脏已在嗓子眼，感觉自己整个人都要不好了，神经衰竭。。。消化，心内，肾内，呼吸，会诊，都要请，怕这大晚上的黑白无常太猖狂，一个人压不住这邪。。。焦急的等待，会诊大夫怎么还不来。。。
消化道出血---专业部分
是指从食管到肛门之间消化道的出血。其中,屈氏韧带以近的消化道出出面称上消化道出血(UGIH)。屈氏韧带至回盲部出血为中消化道出血。回盲部以远的消化道出血称下消化道出血(LGIH)。GIH临床表现多为呕血、黑便或血便等，伴有贫血及血容量减少、甚至休克。是消化系统常见的急症。为便于诊治和评判预后，临床上常依病因不同将UGIB分为以下两大类1、非静脉曲张性上消化道出血(NVUGIB):是指屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾病引起的出血，包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾病引起的出血。2、食管胃静脉曲张出血(EGVB):是指由于肝硬化等病变引起的门静脉高压,致使食管(或)胃壁静脉曲张，在压力升高或静脉壁发生损伤时，曲张静脉发生破裂出血。临床上主要表现为呕血、黑便，便血和周围循环衰竭征象。其特征是起病突然,出血量大且易反复,病情凶险，病死率高。
[诊断要点]一、消化道出血的病因GH病因很多，大多是上消化道本身病变(溃疡、炎症、肿瘤)所致，少数是全身疾病的局部表现(如各类紫癜、白血病、再生障碍性贫血等)。
1、上消化道出血的病因UGIH最常见的病因为消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌，这些病因占80%~90%。其他病因有①食管疾病:如食管贲门黏膜撕裂综合征，食管癌，食管损伤(器械检查，异物或放射性损伤,强酸，强碱等化学剂所致损伤)、食管炎、食管裂孔疝、主动脉瘤破入食管等。2、胃十二指肠疾病:如十二指肠球炎、息肉，恒径动脉破裂（Dieulafoy病变）、胃间质瘤、门静脉高压性胃病、胃黏膜脱垂、血管瘤、吻合口溃疡、异物或放射性损伤、十二指肠憩室、促胃泌素瘤等。3）、胆道出血：如胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆道术后损伤、肝癌、肝脓肿或肝血管瘤破人胆道等。4）胰腺疾病累及十二指肠，如胰腺癌或急性胰腺炎并发脓肿溃破等。
2、中消化道出血的病因：肠血管畸形、克罗恩病、.肠憩室、钩虫感染、各种良恶性肿瘤(小肠间质瘤、淋巴瘤、腺癌、神经内分泌肿瘤病)、缺血性肠病、肠系膜动脉栓塞、肠套叠及放射性肠炎等。3、下消化道出血的病因：最常见的肛管疾病(痔、肛裂、肛赛，其他常见的病因有肠息肉、结肠癌、静脉曲张、神经内分泌肿瘤、炎症性病变(溃疡性结肠炎、缺血性肠炎、感染性肠炎等)、肠道憩室、血管病变、肠套叠等。4.全身性疾病不具特异性地累及部分消化道，也可弥散于全消化道。常见的有1、血管性疾病:如过敏性紫癜、动脉粥样硬化、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等。②血液病:如血友病、原发性血小板减少性装癜、白血病、DIC及其他凝血机制障碍性疾病。③其他:如尿毒症、流行性出血热或钩端螺旋体病等。二、临床表现特点GIH的临床表现主要取决于出血量、出血速度、出血部位及性质,同时与患者在出血当时的全身情况(包括年龄、有无贫血、心肾功能状况等)有关。1、呕血与黑便UGIH的特征性表现。UGIH后均有黑便，但不一定有呕血。-一般而言,幽门以下出血时常以黑便为主，而幽门以上出血则引起呕血并伴有黑便，幽门以上出血量少者可无呕血。十二指肠出血量多时，部分血液反流至胃内,亦可引起呕血。呕血和黑便的性状，主要决定于出血的部位、出血量及在胃或肠道内停留的时间。若在胃停留的时间长，血液经胃酸作用后变成酸性血红素而呈咖啡色或赤豆色；若出血量大，在胃内停留的时间短，未经胃酸充分混合即呕吐，则为鲜红或暗红色或伴有血块。若在肠道内停留时间长.血中的血红蛋白的铁与肠内硫化物结合生成硫化铁而呈柏油样黑色；相反，出血量大，速度快而急，刺激肠蠕动加快，星呈鲜红色或暗红色血便，易误诊为中或下消化道出血。有时低位小肠或回盲部出出血量少，在肠道停留时间较长，粪便呈黑色,一般不呈柏油状，勿误以为UGIH。2、血便和暗红色大便多为中或下GIH的临床表现，一般不伴呕血。3、失血性周围循环衰竭少量出血或缓慢中量出血，可无明显症状或仅有头昏。急性大量出血时，有效循环血量下降，出现头晕、心悸、恶心、乏力、口渴、晕厥、四肢湿冷、皮肤苍白、烦躁,甚至意识模糊。老年患者因有动脉硬化，虽出血量不太大，也可能出现神志模糊，意识不清。
4、发热大量出血后，多数患者在任24小时内常出现低热，一般不超过38℃，可持续3~5天，随后自行恢复正常，发热的原因尚不明，可能是当容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍所致。5、氮质血症，依发生机制，可分为以下3种①肠源性氮质血症:是在大出血后，血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，以致血中氨质升高。一般在出血数小时后,BUN就开始上升,24~48小时可达高峰多数不超过14.3mmo/L40mg/d)，若无继续出血,1~2天后即可降至正常。2、肾前性氮质血症:是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致氮质潴留。在纠正低血压、休克后，BUN可迅速降至正常。③肾性氮质血症:是由于严重而持久的休克造成肾小管环死(急性肾衰竭),或失血加重了原有肾病导致肾脏损害。在出血停止的情况下,氮质血症常持续4天以上，经过补足血容量,纠正休克面，BUN不能降至正常者,应考虑肾性氮质血症的存在。6、贫血和血象变化1）、大量出血后均有急性失血性贫血，但在出血早期(10小时内)由于血管及脾脏代偿性收缩，血细胞比容(HCT)与血红蛋白(Hb)可无明显改变。此后组织液渗入血。贫血程度除取决于失血量外，还和出血前有无贫血基础，出血后液体平衡状况等因素有关。在出血后骨髓有明显代学性增生，24小时内网级红细胞即见增高，至出血后4~7天可高达5%~15%.以后逐渐降至正常。2）、失血后的应激性反应，白细胞可迅速增多,2-5小时后可达（10-20）X/L，血止后2-3天恢复正常。三、确定消化道出血根据呕血、黑便、血便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑便隐血试验强阳性,Hb、红细胞(RBC)计数与HCT下降的实验室证据，可作出GIH的诊断。但必须排除消化道以外出血因素，如①呕血与黑便首先应与鼻、咽、喉、口腔等部位出血(如鼻出血、拔牙、扁桃体桃体切除术等)吞下血液或进食禽畜血液所致者区别；口服骨炭、铁或，铋剂、某些中药等出现黑色粪便，应与黑便区别，注意病史病史和局部检查即可鉴别。2、呕血须与咯血鉴别。此外，少数GIH患者首发症状为晕倒、出冷汗心慌，四肢发冷等体克或休克前期的表现，此时尚未出现呕血或血便，易被误误诊或漏诊。因此，凡患者有急性周闻循环衰竭，除排除中毒性休克、过敏性休克，自发性或创伤性肝、脾破裂、动脉瘤破裂，胸腔出血外，重症急性胰腺炎，以及子宫异位妊娠破裂、胸腔出血等疾病外，还要考虑急性消化道大出血的可能。体检有肠鸣音过度活跃常提示有消化道出血，直肠指检有助于早期诊断。
四、出血程度的评估和周围循环状态的判断1、失血量的判断与临床分级成人每日GIH5ml粪便隐血试验出现阳性;每日出血量50ml可出现黑便:胃内积血量ml可引起取呕血；出血量ml时，多不引起全身症状；出血量ml时，可比现头昏、心悸、乏力等症状；短时间内出血量ml，可出现休克表现。因呕血与黑便混有胃内容物与粪便，而部分血液贮留在胃肠道内未排出，故难以根据呕血或黑便量精确判出血量。常根据临床综合指标判断失血量的多寡.对出血量判断通常分为:大量出血(急性循环衰竭需输血纠正者。一般出血量在m以上或血容量减少20%以上)、显性出血(呕血或黑便，不伴循环衰竭)和隐性出血(粪隐血试验阳性)。临床可以根据血容量减少导致周围循环的改变(伴随症状、脉搏和血压.化验检查)来判断失血量，并根据患者年龄有无伴发病，失血量等指标将上消化道出血严重程度分为轻、中、重度三级。上消化道出血病情严重程度分级
分级
年龄
失血量(ml)
血压(mmHg)
脉搏(次/分)
血红蛋白(g/L)
症状
伴发病
轻度
60
基本正常
正常
无变化
头昏
无
中度
60
--
下降
70~
晕厥、口渴少尿
无
重度
60
收缩压80
70
肢冷、少球、意识障碍
有
2、体位倾斜试验方法平卧和半卧（3分钟）下，血压，脉搏两次的差值。V1-VmmHg，P2-P次/分，失血量ml。必须在建立静脉通路基础上进行，休克者禁做。3、Hb、RBC和HCT测定在连续测定中，三者迅速下降，表示继续出血，经输血纠正血容量后，与出血前比较，Hb每下降10g/L，提示失血容量约ml。
急性大出血严重程度的估计最有价值的指标是血容量减少所导致周围循环衰竭的临床表现。对急性消化道大出血患者，应将周围循坏状态的有关致检查放在首位，并据此作出相应的紧急处理。血压和心率是关键指标，需进行动态观察，综合其他相关指标加以判断。如患者体位倾斜试验阳性，则提示早期循环血容量不足。如收缩压90mmHg,心率次分，伴有面色苍白，四肢湿冷，烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克，需积极抢救。
五、出血是否停止的判断临床上不能单凭Hb在下降或大便柏油样来判断出血是否停止或持续。因为一次出血后,Hb的下降有一定过程;而一次出血后柏油样大便持续天数受患者排便次数及出血量的影响。如每日排便1次，出血量在ml左右者、柏油样大便可持续1~3天，隐血试验用性可达1周:若出血量在ml左石，柏油样大便可持续4~5天.隐血试验阳性达2周。应综合分析,特别是血压与脉搏的反复测定，直至恢复正常并趋稳定，尿量足(30ml/h),患者一般情况明显恢复者方可认为已无活动性出血，有下列表现者应认为有持续出血或再出血入1、反复呕血或柏油样使次数及量增多，质稀薄，甚至排出暗红或鲜红色血便，伴肠鸣音亢进。2、胃管抽出物有较多新鲜血。3、周围循环衰竭的表现经积极补充血容量仍未见改善，或曾一度好转又恶化。4、在补液最和排尿量足够的情况下，原无肾脏病变的患者BUN持续或再次开高。5、Hb、RBC、HCT持续下降，血中网织红细胞持续增高。
“肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识关于EGVB继续出血或再出血的评估：①提示EGVB未控制的征象:72小时内出现以下表现之一者为继续出血。6小时内输血4个单位以上，生命体征不稳定。收缩压小于70mmHp,HR大于次/分;心率增加20次分、间断呕或便血收缩压降低20mmHg以上或心率增加20次/分，继续输血才能维持Hb含量稳定:药物或内镜治疗后新鲜呕血，在没有输血的情况下，Hb含量下降30g/L以上。2、提示EGVB再出血的征象：出血控制后再次有活动性出血的表现（呕血、便血、收缩压降低20mmHg以上或心率增加20次/分;在没着输血情况下，Hb含量下降30g/L以上)。早期再出血:出血控制后72小时--6周内出现活动性出血。迟发性再出血，控制6周后出现活动性出血。六、出血部位及病因的诊断对消化道大出血的患者，应首先纠正体克，然后尽快查找出血的部位与病因，以决定进步的治疗措施和判断预后，一般通过询问病史、体检和必要的辅助检查.可明确出血的部位和病因。1、病史与体检详细病史和系统体检,是出血病因与部位诊诊断的基础。约50%的患者可据此作出病因诊断。慢性、周期性、节律性上腹痛多提示出血来自消化性溃疡，特别是在出血前疼痛加剧，出血后减轻或缓解,更有助于消化性溃疡的诊断。有服用非甾体抗炎药等损伤胃黏膜的药物或应激状态者，可能为急性糜烂出血性胃炎。对中年以上的患者近期出现上腹痛，伴有厌食消瘦者,应警惕胃癌的可能性。既往有病毒性肝炎、血吸虫病或酗酒病史并有肝病与门静脉高压的临床表现，可能是食管胃底静脉曲张破裂出血。尚应注意既往有无类似出血史、诊治情况等。2、内镜检查胃镜和结肠镜是诊断上下消化道出血病因，部位和出血情况的首选检查方法，它不仅能直视病变、取活检对于出血病灶可进行及时准确的止血治疗。多主张在出血后24~48小时内进行检查、称急诊胃镜和结肠镜检查。这可大大提高出血病因诊断的准确性,因为有些病变如急性糜烂出血，可在短短几天内愈合而不留痕迹;有些病变如血管异常在活动性出血或近期出血期间才易于发现，对同时存在两个或多个病变者可确定其出血所在。在急诊内镜检查前须先纠正休克，补充血容量,改善贫血及使用止血药物
有内镜检查禁总证者不宜做此检查:1、休克病人，2、血红蛋白小于50g/L，血红蛋白上升至70g/L后再检查，危重患者内镜检查时应进行血氧饱和度，心电，血压监测。3、X线钡餐检查
4、血管造影
5手术探查七、预后评估与危险性分级如何早期识别再出血及死亡危险性高的患者，并给予加强监护和积极治疗。此为急性消化道出血治疗的重点。提示预后不良，危险性增高的主要因素有:①高龄患者(65岁)②有严重伴随病(心、肺、肝、肾功能不全，脑卒中等)③本次出血量大或短期内反复出血④特殊病因和部位的出血(如食管胃底静脉曲张破裂出血伴肝衰竭)；⑤消化性溃疡伴有内镜下活动性出血或近期有出血征象。此外，EGVB出血48小时内肝静脉压力梯度(HIVPG2mmHg是其可靠的预后不良预测因子。Rockall评分系统依据患者年龄、休克状况、伴发病、内镜诊断和内镜下出血征象5项指标.将UGIB患者分为高危、中危或低危三级，积分≥5者为高危，3-4分为中危,0~2分为低危。在Rockall评分系统中,若仅根据年龄休克表现及伴发病三个指标评判疾病危险度、为临床Rockall评分系统，可适用于无条件获取急医院，若同时有急诊内镜资料参与评估谓之为完全Rockall评分系统。
急性UGIB患者的Rockall再出血和死亡危险性评分系统
变量
评分
0
1
2
3
年龄
60
60~-79
≥80
休克
无休克
心动过速
低血压
伴发病
无
心力衰竭、缺血性心脏病、和其他重要伴发病
肝衰竭、肾衰竭和肿瘤播散
内镜下出血征象
无或有黑斑
上消化道血液潴留，黏附血凝块，血管显露或喷血
内镜诊断
MalloryWeiss综合征，无病变
溃疡等其他病变
上消化道恶性疾病
治疗要点及早补充血容量，防治继续出血和再出血及病因治疗。其中抗休克，迅速补充充血容量应放在首位。一般急救措施患者应取平卧位休息,保持呼吸通畅，避免呕血时引起窒息，吸氧，保持静脉通道通畅。严密观察患者的神色，血片、脉搏、出血量和尿量;定期复查Hb.RHC、HCT、BUN。烦躁不安者给镇静剂、如地西泮10mg肌注，对肝病患者忌用巴比妥类药物。呕血者暂禁食，但少量出血者宜进流食(因为胃内空虚产生饥饿的不正常的胃收缩不利于止血)，活动性出血停止后可逐渐改变饮食的质与量。推荐对活动性出血或大出血患者应插人胃管以观察出血停止与否，意识障碍和排尿困难者需留置尿管，危重大出血者必要时进行中心静脉压测定，老年患者常需心电、血氧饱和度，呼吸监护。二、积极补充血容量迅速补充血容量是处理消化道大出血的首要措施。立即查血型和配血,尽快建立有效的静脉输液通道,尽快补充血容量。在配血过程中,可先输平衡液或葡萄糖盐水。失血量较大(如减少20%血容量以上)时，可输人血浆等胶体扩容剂。改善急性失血性周围循环衰竭的关键是要输血，一般输浓缩红细胞:严重活动性大出血考总输全血。下列情况为紧急输血指征①收缩压90mmHg(EGVB时_80mmHg)或较基础收缩压降低确度女30mHz。②Hb7og/L(RGVB时Hb50g/L)。HCT25%。③心率增快次/分。输血以使Hb70-90g/L为宜，依失血量而定。输血注意事项①输血开始时，速度应加快，以尽快把收缩压升高至80~90mnHg水平，待血压稳定、病情改善后则减慢输血，输液速度,避免依赖升压药来维持血压。②避免输血输液过多过快，导致急性肺水肿，尤其是对有心肺、肾疾病及老年患者。③防止构橼酸中毒，一般每输血~ml可从静脉注人10%葡萄糖酸钙1oml，以防低钙④大量输注库存血,易引起高钾血症，应注意给予高渗葡萄糖，必要时加用适量胰岛素。⑤对肝硬化门脉高压静脉曲张破裂出血时，时应输新鲜全血，除恢复血容量外,尚因其含有多种凝血因子和血小板成分，对止血有益；还可避免输库存血(含氨多)过多诱发肝性脑病。另外，、输人的血约为失血量的2/3或3/4,。以避免门静脉压力增高致再出血的危险。对于EGVB,以维持血流动力学稳定，并使Hb维持在80g/L以上，过度输血或输液可能导致继续出血或重新出血；避免仅用氯化钠溶液补足液体。以免加重或加速腹水或其他血管外液体的蓄积，必要时应及时补充凝血因子、凝血酶原复合物等;血小板50X/L，可输注血小板。对于急性大量出血者，应尽可能施行中心静脉导管置管和中心静脉压监测，以指导液体复苏。在补足液体的前提，如血压仍不稳定可以适当地选用心管适性药物（如多巴胺)以改善重要脏器的血液灌注。血容量充足的指征:①神志清楚或好转，无明显脱水貌②收缩压90~mmHg；③脉搏次/分;④尿量40m/h,血钠mmol/L。三、止血措施(一)非静脉曲张性上消化道出血(NVUGIH)的止血措施NVUGIH是指除食管胃底静脉曲张破裂出血以外的其他病因引起的上消化道出血。包括消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、胃泌素瘤、食管裂孔疝等所致的出血。止血措施主要有:1、内镜下止血起效迅速、疗效确切,应作为首选。医院的设备和病变的性质选用药物喷洒和注射、热凝治疗(高频电、氩气血浆凝固术，热探头、微波、激光等)和止血夹等治疗。2、抑制胃酸分泌血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在PH6.0时才能有效发挥，而且新形成的凝血块在pH5.0的胃液中会迅速被消化。因此，抑制胃酸分泌，提高胃内pH具有止血作用。常用药物有:
(1)质子泵抑制剂(PPD):是治疗NVUGIB的首选止血药物。PPI常用制剂有:奥美拉唑(又名洛赛克)、泮托拉唑和兰索拉唑等。、PPI给药方法及剂量:高危患者应静脉给药，如奥美拉唑静脉推注80mg后，以8mg/h输注72小时，如低危患者可口服给药，如奥美拉唑20mg，每6小时一次，持续5天。(2)H2受体阻滞剂(H2RA):雷尼替定50mg缓慢静脉注射，每6~12小时1次，或用~mg加入液体中持续静滴;或法莫替丁20mg融入生理盐水或葡萄糖液20ml中,缓慢静脉注射,每日2次。
(3)中和胃酸药:将胃内容物抽尽，用氢氧化铝凝胶60ml经胃管注，15分钟后测胃液pH,若6,再注人6oml，以后每小时测pH1次，使其维持在6。3、奥曲肽商品名善得定(andostain),是人工合合成的生长抑素类似物。能抑制肾酸、蛋白酶和胃泌素分泌，促进胃粘膜生长，能选择性引起内脏循环血流减少和门脉压下降。用法，ug皮下注射，每日2~4次。
4、血凝酶(立止血reptilase)是酸性止血剂,含有如凝血酶和凝血酶样物质，可直接作用于内外源性凝血系统形成凝血活酶,促进凝血酶的形成起到凝血作用。用法:首次静注与肌注各1kU，继而每日肌注1kU.无明显毒副作用。5凝血酶(thrombin)本品是从猪血提取、精制而得的凝血酶无菌制剂。能直接作用于出血部位的纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白,促使血液凝固填塞出血点而止血;尚有促进上皮细胞的有丝分裂而加速创伤愈合的作用。其特点是局部止血迅速,疗效显著，无明显不良反应，但出现过敏反应时,应立即停用。首次剂量宜大(U-2万U),溶人50-~ml生理盐水或牛奶豆汁内口服或胃管内注人,每2~6小时1次,应用次数视病情而定。凝血酶遇热或在酸性环境中均易失去活性，故溶液温度不要超过37C，同时给予抑酸药物以便得以发挥最大作用。本品切忌血管内或肌内注射。6.其他止血药物以下止血药物对NVUGIB的确切效果未能证实，不作为一线药物使用。对有凝血功能障碍者，可静脉注射维生素K1；为防止继发性纤溶，可使用氨甲苯酸(止血芳酸)等抗纤溶药；云南白药等中药也有一定疗效。对插人胃管者可灌注硫糖铝混悬液或冰冻去甲肾上腺素溶液(去甲肾上服素8mg.加人冰生理盐水—ml)，应避免滥用止血药。
7.介人治疗选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影,针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管升压素或去甲肾上腺素，导致小动脉和毛细血管收缩，使出血停止，无效者可用明胶海绵栓塞。
8.手术治疗药物、内镜和介人治疗仍不能止血,持续出血将危及患者生命时,须不失时机进行手术。
(二)食管胃底静脉曲张出血(EGVB)的止血措施主要有药物治疗、内镜治疗、经颈看静脉肝内门体分流术（TIPS)、气囊压迫止血、外科手术等。
1、药物治疗在活动性EGVB时，，应首选药物治疗或药物联合内镜下治疗。目前认为有效的止血药物主要有生长抑素及其类似物和血管加压素及类似物。(1)生长抑素及其类似物:能选择性地直接作用于内脏血管平滑肌，使内脏循环血流量降低,从而减少门脉及其侧支循坏血流量，降低门静脉压力。该类药物止血效果肯定，因不伴全身血流动力学改变.故短期使用几乎没有严重不良反应，已成为治疗EGVB最常用药物。常用的品种有①天然生长抑素(somatostatin,思他宁):用法为首剂ug静脉缓慢注射。继以ug/h持续静脉滴注，维持3~5天;如仍有出血，可增加剂量至ug/h维持。本品半衰期短注射后2分钟作用消失，应注意滴注过程不能中断，若中断超过5分钟,应重新注射首剂。②奥曲肽(octreotide善得定):是8肽的生长抑素类似物，半衰期较天然生长抑素长30倍，常用量为首剂50~10ug静脉缓注,继以25~-50pg/h持续静脉滴注，首次控制出血率为85%~-90%，无明显不良反应,持续应用3~5天或更长时间。③伐普肽(vapreotide):是新近合成的生长抑素类似物，用法为起始剂量50μg静脉缓注，继以50μg/h持续静脉滴注。生长抑素及其类似物与内镜治行联合应用，效果优于单药物或内镜治疗。(2)血管加压素及其类似物：也是治疗食管静脉曲张破裂出血的常用药物，通过收缩全身及肠系胜动脉、肝动脉等内脏血管:减少门脉血流量降低面张静脉压力，达到止血的目的。①垂体后叶素:含血管加压素(VP)和催产素(oxytocin).推荐用法是0.2U/min静脉持续滴注，视治疗反应,可逐渐增加剂量至0.4U/min(目前国内所用垂体后叶素含等量加压素与缩宫素)。垂体后叶素虽能减少门静脉血流量、门体侧支循环血流量和曲张静脉压力，止血有效率60%~80%，但病死率未获降低，且不良反应较多(如腹痛.血压升高、心律失常、心绞痛,严重者可致心肌梗死)。加用硝酸甘油可增强血管加压素的降门脉压力作用,减少其心血管副作用，提高止血有效率和耐受性.对存活率无影响，且联用硝酸甘油后的不良反应仍高于特利加压素、生长抑素及其类似物。为减少不良反应，静脉持续使用最高剂量血管加压素的时间24小时。联用硝酸甘油(其剂量为每15~-30分钟舌下含0.4~0.6mg，或以10~50μg/min静滴)。冠心病、高血压、孕妇，肾功他不全者禁用。②三甘氨酰赖氨酸加压素(又名特利加压素):是血管加压素的合成类似物，可持久有效地降低HVPG，减少门静脉血流量，且对全身血流动力学影响较小。止血效果肯定，不良反应少。其止血效果优于血管加压素，与生长抑素、血管加压素联用硝酸甘油、气囊压迫和内镜治疗相当。特利加压素的推荐起始剂量为每4小时静注2mg，出血停止后可改为每日2次，每次1mg，一般维持5天，以预防再出血。2、内镜治疗目的是控制急性食管静脉曲张出血。并尽可能使静脉曲张消失或减轻以防止其再出血。一般经药物治疗，出血基本控制，患者集本情况稳定，在进行急诊内镜检查（出血后24~48小时内）同时进行治疗。方法有内镜下硬化剂注射治疗广（EIS)、内镜下曲张静脉套扎治疗(EVL)和内镜下组织黏合剂注射治疗，均是治疗EGVB的一线疗法。
3、抗生素的应用活动性出血时常存在胃粘膜水肿预防性使用抗生素有助于止血，并可减少早期再出血及预防感染。荟萃分析表明，抗生素可通过减少再出血及感染提高存活率。因此，使用抗生素预防(或)治疗细菌感染.是治疗EGVB的一个不不可缺少的部分。应及时给予，持续7~10天。静脉途径或口服给药效果无差别，常开始静脉用药随后予以口服维持。大多数首选喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素。4.气囊压迫止血将三腔囊管或四腔二囊管插人上消化道内，将胃气囊和(或)食管气囊充气以压迫曲张静脉达到止血目的,是一种行之有效的急救方法，其疗效确切，对控制急性出血成功率高。但患者痛苦大、并发症多(如吸人性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜坏死心律失常等)，气囊放气后再出血率高。目前已不推荐气囊压迫作为首选止血措施，其应用宜限于药物不能控制出血时，作为暂时止血用，以赢得时间去准备其他更有效的治疗措施。进行气囊压迫止血时，应根撕病情8~24小时放气一次，拔管时机应在血止后24小时，一般先放气观察24小时若仍无出血即可拔管。此外，在三腔二囊管压迫止血时特别要注意意保护好呼吸道。当患者合并心力衰竭、呼吸衰竭、心律失常及不能肯定为EGVB时，不宜使用。5.经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)是在门腔静脉分流术的基础上，产生和发展起来的一种介人治疗方法。经颈内静脉插人穿刺导管，通过肝右静脉，在肝实质内穿刺门静体的左支或右支，以建立起门静脉肝静通道,进而用球囊打张通道，放入可扩张血管支架，保持分流道通畅。其对急性大出血止血率达到95%，新的共识，对于大出血和估计内镜治疗成功率低的患者应在72小时内行TIPS。6、外科手术急诊外科手术控制曲张静脉出血和预防再出血的效果确实，但围术期病死率高，术后肝性脑病发生率高。仅在药物和内镜治疗无效、无法施行TIPSSS的情况下方可使用。Child-PughC级肝硬化患者不宜施行急诊外科手术。
三、中下消化道出血的止血治疗1、炎症及免疫性病如重型溃疡性结肠炎、克罗恩病、过敏性紫癜等，应通过抗炎达到止血目的。①肾上腺皮质激素:大出血时，氢化可的松--mg或甲泼尼龙40~8omg/d静脉滴注。病情缓解后可改口服泼尼松20~-60mg/d。②生长抑素及其类似物:大出血时用法同前述，少量慢性出血可用奥曲肽ug皮下注射,1~3次/天。③5-氨基水杨酸(5-ASA)类:5-ASA几乎不被吸收，可抑制肠黏膜的前列腺素合成和炎症介质白三烯的形成，对肠道炎症有显著的抗炎作用。适用于炎症性肠病伴少量慢性出血。常用柳氮磺吡啶(SASP)、奥沙拉嗪或美沙拉嗪，剂量为4g/d,分4次口服。2.肠血管发育不良小肠.结肠黏膜下静脉和黏膜毛细血管发育不良等血管畸形病变出血，可行内镜下高频电凝或氩离子凝固器绕灼治疗，疗效确切。凝血酶保留灌肠有时对左半结肠出血有效。3.各种病因的动脉性出血急诊结肠镜检查若发现出血病灶,可在内镜下止血。对内镜不能止血的病灶,可行肠系膜上、下动脉血管介人栓寨治疗。对于弥漫出血、血管造影检查无明显异常征象者或无法超选择性插管的消化道出血患者，可经导管动脉内注人止血药物，使小动脉收缩，达到止血目的。4.不明原因反复大量出血经内科保守治疗仍出血不止,危及患者生命，无论出血病变是否确诊,均是急诊手术的指征。5肠息肉及痔疮前者常在内镜下切除，后者可通过局部药物治疗、注射硬化剂及结扎疗法止血。
电击伤----科研前沿
文献速递
埃索美拉唑与奥美拉唑治疗急性非静脉曲张性消化道出血疗效的Meta分析
朱洁云，罗毅沣，李柏成，王霄玲，张剑锋广西医院急诊科
中国循证医学杂志年8月第19卷第8期
本Meta分析结果显示：埃索美拉唑总有效率高于奥美拉唑；不良反应发生率低于奥美拉唑。在止血时间方面，埃索美拉唑的止血时间短于奥美拉唑。综上所述，当前证据显示，与奥美拉唑相比，埃索美拉唑在治疗ANVUGIB上止血迅速、效果更好、不良反应更少，但受纳入研究数量和质量限制，上述结论尚需开展更多高质量研究予以验证。
急性消化道出血的CT表现2例
王国兴1 孟庆波2 王玉林3
R.3；R57
中国医学影像学杂志
急性消化道出血可伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍，是临床病死率较高的急危重症之一。如何快速无创诊断患者是否存在持续性活动性消化道出血，并对出血定位和进一步明确出血性质是治疗及护理消化道出血的重点，也一直是临床的难题。尽管目前临床推荐流程中，将口服对比剂CT小肠成像、小肠镜和胶囊内镜列为急性消化道出血的3大检查方法，但显然不适合急诊检查；多层螺旋CT（MSCT）扫描范围大、亚毫米层厚，空间分辨率及时间分辨率高，能同时观察肠壁及肠腔内、外情况，对急性活动性消化道出血的诊断具有重要价值。
当消化道活动性出血达到0.3ml/min时，CT即可检测出来，小于DSA可明确诊断0.4~0.5ml/min消化道活动性出血的量。动脉期CT扫描及血管重建可提供消化道血管解剖信息，血管解剖变异及畸形对于进一步介入治疗也具有重要意义。尽管多项研究指出MSCT诊断活动性消化道出血，其阴性预测值不如阳性预测值，但本研究结果提示，MSCT急性消化道出血检查阴性时，无需再行DSA检查。
还原型谷胱甘肽对肝硬化上消化道出血患者肝功能及血管新生的影响
罗淑芬（医院药剂科，河南许昌46）
《中国合理用药探索》杂志
上消化道出血为肝硬化较为危重且常见的并发症，将降低全身循环血量，导致肝脏组织血流灌注异常，易增加肝性脑病发生率，加重肝硬化腹水，影响患者身心健康。在缺血再灌注过程中，氧化应激反应为导致组织损伤的主要病理环节，GSH作为抗氧化药物，由甘氨酸、胱氨酸、谷氨酸组成，可激活机体内辅酶、巯基酶，改善脂肪、蛋白质、糖类代谢，还可结合自由基、过氧化物，具有氧自由基清除及抗氧化的作用。本研究结果显示，治疗后两组AT-Ⅱ、PRA水平均较治疗前低，且观察组显著低于对照组，提示常规综合治疗基础上加以GSH治疗更有助于调节血管活性分子分泌，改善患者血管新生。综上所述，GSH治疗肝硬化上消化道出血有助于改善患者肝功能，调节血管新生。
重度活动性消化道出血的CT征象
张古沐阳，孙昊，薛华丹，李晓光，金征宇
中国医学科学院北京协医院放射科，北京730
通信作者:金征宇-，电子邮件:zhengyu_jin
.Com中国医学科学院学
中图分类号:Ｒ.42文献标志码:A
文章编号:-X()03--05
对于重度活动性消化道出血者，由于出血量大、病情进展快而且难以忍受有创的操作检查，内镜、胶囊内镜、DSA及核素扫描均有明显不足，无法全面满足临床需要。近年来，随着CT技术的不断发展，CT已被多个研究证实能准确地定位消化道出血，诊断效能可达93.5%。CT的优势在于能快速、无创地扫描整个消化道，准确而直观地定位出血部位，一方面可指导DSA操作，减少对比剂用量和辐射剂量，也可为后续手术治疗提供更多的相关信息;另一方面已有研究发现CT检查阴性者可不必进行DSA，避免患者不必要的创伤及花费，对临床处理方案的选择有较强的指重度活动性消化道出血的CT征象导意义。就出血部位而言，本研究93例重度活动性消化道出血中，最常见的出血部位为空、回肠，既往这些部位的出血由于受限于其他检查手段的不足，常常很难在患者就诊时快速、准确地发现出血病灶，而CT的应用很好地解决了这个难题。
目前被广泛认可的CT诊断消化道出血的阳性征象为对比剂外溢。需要注意的是高密度的对比剂要与胃肠道内积血和血凝块鉴别。这主要受多个因素影响，主要包括:(1)出血速率:CT能发现出血速率超过0.3～0.5ml/min的出血病灶，若出血速率低于0.3ml/min，即使出血面积大、出血总量大，CT检查可能仍无法发现对比剂外溢，例如弥漫性肠黏膜渗血;(2)CT检查时机:活动性消化道出血并非都是持续不断地出血，部分可表现为反复、间断性出血，若CT检查时间处于出血间期，即使患者临床表现符合活动性消化道出血，CT检查也可能无法观察到对比剂外溢至肠腔;(3)CT扫描时期及其他参数的设定、对比剂浓度、患者肥胖程度、肠道内容物多少会影响观察高密度对比剂;(4)放射科医生的经验亦会影响对对比剂外溢的判读。本研究结果显示，重度活动性消化道出血的CT阳性征象除被普遍认可的对比剂外溢以外，还有肠道肿瘤、肠道血管畸形、肠黏膜异常强化、肠憩室伴黏膜面异常强化。一方面，上述CT阳性征象与消化道出血的常见病因基本吻合;另一方面，通过这些CT阳性征象区分出血病因能有效指导患者治疗，不仅有助于选择最佳的治疗手段，还能对再出血风险进行预判，例如血管畸形和憩室的区分，二者再出血风险不同。
终末期肾病合并下消化道出血
周伟炜，宋一楠，刘新民（医院1.老年内科，2.检验科，北京34）
中国现代医学杂志中图分类号：R.62文献标识码：B
下消化道出血指十二指肠空肠移行部、Treiz韧带以下的小肠、结肠和直肠疾病所引起的肠道出血。国内文献报道下消化道出血的常见病因依次为结肠癌、结肠息肉、肛周疾病（包括内痔、肛裂及肛管炎等）、炎症性肠病、结肠炎等。对于CKD患者合并下消化道出血的常见原因国内尚无文献报道，国外CKD患者合并下消化道出血的主要原因为血管发育异常及憩室。本研究显示结肠毛细血管扩张是ESRD合并下消化道出血的主要病因，与国外文献报道相似。毛细血管扩张（telangiectasia）是指正常黏膜和黏膜下小静脉以及毛细血管所发生的扩张性病变，表现为管壁变薄，血管扩张。由于病因不清，所以本病亦被命名为肠道血管畸形（vascularmalformation）、血管发育不（angiodysplasia）、动静脉畸形（arteriovenousmalformation）、血管瘤（hemangioma）以及血管扩张症（vascularectasia）等。多见于60岁以上的老年患者，推测该病可能为后天获得性的血管退行性变。血管畸形可以发生在肠道任何部位，右半结肠最为常见，原因可能为盲肠、升结肠的肠腔直径最大，肠壁张力最强，故盲肠、升结肠最易受累。结肠镜下表现为黏膜下扁平或轻微隆起性病变，呈蜘蛛状或蕨叶样，直径约在2~10mm，病变可以单发或多发。90%患者的出血常可自发停止，再出血率高达25%~47%，部分患者发生致命性消化道出血。CKD会使肠道血管畸形的发病年龄提前，肠道血管畸形是ESRD患者下消化道反复出血的首要原因，占CKD合并下消化道出血的19%~32%，而肠道血管畸形仅占普通人群下消化道出血的5%~6%。一项研究应用胶囊内镜明确不明原因消化道出血的病因，结果发现合并慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）患者中小肠血管畸形占47%，而非CRF患者中仅占17.6%。ESRD患者消化道出血风险增加的可能原因还包括①抗凝剂的应用：为了减轻透析膜和血路管道对凝血系统的激活作用，维持透析器和血路管道的通畅，本研究所有患者均在血液透析过程中间断应用肝素治疗，加重了出血倾向。②血小板功能不良：研究发现ESRD出血不仅与患者血小板数量减少有关，更与血小板的质异常有关，高尿毒素血症可以导致血小板功能不良，使ESRD患者较易发生消化道出血。而本研究大部分患者的血小板数量是正常的。③长期应用抗血小板药物：ESRD患者心血管疾病的发生率较一般人群高5~10倍，由心血管疾病所致ESRD患者的病死率高达50%，许多ESRD患者长期服用抗血小板药物，因此也加重了对消化道黏膜的刺激。本研究中约有35.7%患者服用阿司匹林。④贫血：贫血使血液黏稠度下降，血小板黏附、聚集、释放功能下降，易导致出血。而本研究大部分患者为中度贫血。⑤血压波动：血液透析过程中血压波动较大,致使原本脆弱的血管壁无法耐受血流冲击而破裂也是出血风险增加的重要原因。⑥肠道血管及黏膜营养不良：本研究大部分患者一般状况较差，并且存在低蛋白血症、贫血及高尿毒素血症，上第3期周伟炜，等：终末期肾病合并下消化道出血述原因均可导致肠道血管及黏膜营养不良，易发生肠道溃疡、黏膜弥漫性病变，引起消化道出血。⑦透析不充分：虽然患者未能提供就诊前的尿素清除指数（KT/V），鉴于大部分患者就诊时全身状态较差，尿毒素水平较高，推测患者存在血液透析不充分，也可能是ESRD患者消化道出血风险增加的原因之一。
预防ESRD患者发生下消化道出血的关键是去除诱发因素。此外，有文献报道老年患者易发生非甾体类消炎药（NSAIDs）相关性下消化道出血，且出血量较大。因此，需要提醒患者在使用抗血小板药物时不仅要注意胃及十二指肠的损伤，还要对肠道损伤有足够的认识，尤其是针对老年患者和需要长期服用者。
胰腺结石引起反复上消化道出血1例
张婧，刁攀娅，江德全，刘颖医院1.消化内科；2.肝胆外科，
B重庆医科大学学报年第39卷第1期
胰腺结石与上消化道出血的关系，胰腺结石在临床上相对少见，目前国内、外对发病率尚无明确的统计数据。世界上以欧、美、日、印尼等地区多见。在我国，胰管蛔虫可能是胰管结石重要的发病因素，其次为饮酒及慢性胰腺炎。国外报告认为饮酒是重要的因素，与生活习惯不同有关。胰腺结石典型的临床症状包括腹痛、脂肪泻、消瘦及“三多一少”症状。腹部B超、上腹部CT及超声内镜检查等可确诊。上消化道出血是胰腺结石的并发症之一，同时，胰腺结石也是上消化道出血的少见病因之一。目前研究发现胰腺结石导致上消化道出血的机制为：①结石对胰腺组织的机械性损伤导致黏膜坏死、出血。②胰管压力增加，胰液外渗。正常情况下，胰管内的压力大于十二指肠肠腔，这是维持胰液流出的基本条件，结石形成后胰管压力增高破裂，胰液外渗，胰酶溶解周围组织导致黏膜坏死、出血，血液随胰管及胆管排出，表现为上消化道出血。严重者可能合并自发性腹膜炎。胰腺结石一经确诊，应当及早手术治疗，手术原则为：去除结石，解除梗阻，建立通畅的胰肠引流。常用方法有胰管切开取石术，胰空肠吻合术。近几年国外有报道可行胰内机械碎石术。若胰头部结石较多较大，局部毁损较重或疑有癌变，可考虑行胰十二指肠全切术
老年上消化道出血发病病因及其影响因素
王敏潘辅全段珊曾祥勇王日普李平(医院普外科，〔中图分类号〕Ｒ〔文献标识码〕A
中国老年学杂志年9月第36卷老年急性上消化道出血的主要病因包括:①上消化道溃疡:胃、十二指肠溃疡是消化道出血的最常见病因，比例高达40%～50%，又以十二指肠球部溃疡居多，约15%～30%的病例可能无溃疡史而突发上消化道出血为首发症状;②急性胃黏膜病变:以胃黏膜急性溃疡或糜烂为临床特征的急性胃黏膜浅表性损伤，可引起急性上消化道出血，约占15%～30%，诱因可能为严重创伤、烧伤、休克、药物、酒精等因素;③食管胃底静脉曲张破裂:也是急性上消化道出血的常见病因，占20%～25%，发病较急、出血量大、病情凶险、病死率高，常见诱因是肝硬化、肝静脉阻塞等;④上消化道肿瘤:食管癌、胃癌等上消化道肿瘤可引起持续的小量出血，出血前一般有纳差消瘦等症状;⑤其他病因:冠状动脉疾病、血管动脉粥样硬化、食管裂孔疝、食管-贲门黏膜撕裂综合征、胰腺疾病、血液病等。HP感染是急性上消化道出血的危险因素
不同原发病抗血小板药物导致上消化道出血的特点
王丽敏傅文安秦月花张晓苹吴军霞
(医院医院消化内科，浙江绍兴)
〔中图分类号〕Ｒ.2〔文献标识码〕A〔文章编号〕5-()18--02;doi:10./j.issn.5-..18.
中国老年学杂志年9月第35卷
本研究结果说明只要服用抗血小板药物，都可导致消化出血，而与原发病无关。其发生出血的机制:①阿司匹林是环氧化酶的抑制剂，可直接刺激胃黏膜及损伤胃黏膜，而且抑制前列腺素的合成，使胃黏膜的屏障功能受损;②氯吡格雷不但为血小板腺苷二磷酸(ADP)受体拮抗剂，使血小板聚集减少，血小板源性生成因子释放减少，而且它能使促血管生成因子合成减少、血管内皮生长因子合成减少，导致新生血管形成减少，使胃黏膜损伤修复受阻，加剧消化道溃疡而导致出血。本研究结果与报道相似。本组PPIs预防用药的患者消化道出血的程度轻，支持使用抗血小板药物的患者应同时服用PPIs，但众多研究结论存在矛盾。本组资料提示心血管组的无消化道症状患者，发生消化道出血的程度重，原因分析，①原发病因素:心血管患者常伴有动脉硬化及心功能不全:易发生胃黏膜缺血、淤血、缺氧，对疼痛不敏感，消化道症状不明显;②医师因素:即使存在消化道症状，如上腹部不适、隐痛，误认为是心源性;③患者因素:部分患者，特别是老年患者，反应迟钝，对疼痛不敏感。④药物因素:阿司匹林的不良反应以上消化道损伤常见，因有较强的镇痛作用，以致患者无明显的消化道症状，而以出血为突发表现。综上，在服用抗血小板药物时特别要注意，无症状的患者心血管组的出血风险。
消化内科急诊绿色通道诊治急性上消化道出血的临床价值
林燕凤黄媛付朝丽张北平赵小青奚旭杰刘刚刘嫦亮
(广州中医院医院，广东广州510)
〔中图分类号〕Ｒ-4〔文献标识码〕A〔文章编号〕5-()15--02;doi:10./j.issn.5-..15.
中国老年学杂志年8月第34卷
上消化道出血是消化科常见的急危重症。本病发病突然，发展迅速，病情严重者如不及时抢救，可危及生命，极易发生医疗纠纷。研究显示，早期复苏及急诊胃镜对提高抢救成功率具有重要意义。医院为急危重病人提供的快速、高效的服务系统，是救治急危重病患者最有效的体制。研究表明，通过建立一套规范的诊治流程，建立急性上消化道出血绿色通道，系统、快速、合理的对其进行医护处理，尽早开展急诊胃镜等相关检查，对于早期诊断与及时治疗，提高临床疗效乃至于抢救的成败，降低病死率，改善患者预后，降低医疗费用，减少医疗资源的浪费等有重要的意义。我院消化内科积极开展急性上消化道出血绿色通道，并针对其实施的情况、临床及经济效益进行研究。本院消化内科成立重点病种绿色通道领导小组，根据临床需要规划与相关专科一起制定急性上消化道出血绿色通道的流程，制定相关的诊疗规范及质控指标。强调岗位责任制，规范制定急救特殊情况下的应急预案流程，建立院内急救网络，保持与各专科、重症监护病房(ICU)、麻醉科、手术室的沟通和联系，实现了有效的救治协作。我院绿色通道小组定期派人外出参加急救培训学习提高，提升绿色通道医护人员专业知识水平。吸取同行急诊绿色通道建设的经验，除加强急诊医疗、护理等基本知识的学习和培训外，同时还加强社会、心理、人为管理和职业道德培训，开展应急反应能力的训练和演练，使医疗救护队伍既有良好的急救医学技能，又有独立分析与解决难题的综合能力和心理素质。此外，还重视与急诊科、检验科、影像科、ICU、胃肠外科、麻醉科、介入科等相关科室的交流、学习以及协作演练，增加配合的默契性，提高抢救应变能力。临床护理研究及工作经验表明，在建设生命绿色通道中，急救护理工作是极其重要的环节，急救护理程序化是抢救生命的需要。在本次研究中，重点加强对绿色通道管理及人才建设，做到分工明确，责任落实到人。提升医护人员专业知识水平，制定合理的临床护理路径，指导护士有预见性的工作，熟练而准确地配合医生抢救，使急诊护理工作程序化，确保急诊急救工作的开展及绿色通道的畅通，使救治规则更趋合理，抢救成功率更高。本研究显示，绿色通道救治急性上消化道出血缩短了患者出血停止时间及住院治疗时间，降低了住院费用，提升救治水平，降低医疗资源和费用的浪费，患者治疗态度和行为依从性及满意度高。综上，急诊绿色通道设计能有效节约时间和简化相关程序，赢得抢救时间，显现了安全有效的医疗服务，提升急救的能力。因此，急性上消化道出血绿色通道的构建对医院对急危重症的反应能力和水平都有重要意义，值得进一步去探索。
老年上消化道出血合并不稳定型心绞痛患者行无痛胃镜检查的分析
姚学莉(医院，河北邢台)
〔中图分类号〕Ｒ.4〔文献标识码〕A〔文章编号〕5-()13--02;doi:10./j.issn.5-..13.
中国老年学杂志年7月第34卷
近年来，无痛胃镜检查在临床上得到了越来越多的应用，可以提高诊疗准确度，而且镇静麻醉剂的应用可以使患者安静、遗忘，提高患者的耐受度，使治疗和操作顺利完成。芬太尼是一种强效镇痛药，发挥作用快，作用强效且心血管状态稳定，与丙泊酚联用可减少其剂量，但对呼吸循环有一定的抑制作用，并会引起生命体征的改变。本研究结果提示使用无痛胃镜检查患者生命体征平稳，不良反应少，患者不适度低，具有良好的安全性和可行性。
肝硬化合并医院感染的影响因素分析及抗菌药物应用的预防效果
姜小龙，陈新华，周花梅，姜海，医院消化内科，浙江衢州
医院感染学杂志２０１８年第２８卷第１６期
肝硬化合并上消化道出血患者受细菌侵袭致感染率高，这可能是与肝硬化患者病情发展导致细胞免疫以及防御功能损害进而容易发生细菌性感染。主要原因包括：肠道菌群移位，导致菌群紊乱失调，益生菌活性低于大肠埃希菌等致病微生物，进而导致感染。并且肝硬化患者由于病情发展，肝硬化患者体内血糖素水平高出正常值，毛细血管前括约肌影响门静脉系统，使其出现高压导致血流动力学状态改变，进而使肠道黏膜屏障的完整性遭到破坏，小肠内过度生长的细菌以及毒性产物乳酸穿过肠黏膜侵犯肠腔外组织导致严重感染。同时在门静脉高压的影响下会促进局部代谢使氧耗量增加，由于肝硬化患者体内纤维结合素减少使肝脏网状内皮系统功能减退，其无法发挥吞噬功能，对造成感染的病原菌无法发挥清除作用
。有学者表明因为肝硬化患者白细胞趋化因子减少、补体成分缺乏以及调理作用受负面影响导致肝硬化患者发生感染的概率较高。主要是因诸多病理因素影响下导致补体系统的激活途径和替代途径功能障碍，激活补体对调理以及吞噬细菌有着重要作用，肝硬化严重导致Ｄ因子、Ｂ因子等含量减少，调理吞噬作用减弱，此外补体缺乏也会导致趋化活性降低，白细胞趋化因子向炎症聚集的趋化活性被严重减弱，诸多因素易导致肝硬化患者发生感染。上消化道出血是导致肝硬化患者死亡的主要并发症之一，其主要导致患者病情迁延、反复出血以及肝功能降低，给临床治疗肝硬化患者增加了一定难度并且增加了患者感染风险性，高改云等在研究中表明，肝硬化合并上消化道出血６０岁的高龄人群是发生感染的风险因素，这与本次研究中肝硬化合并上消化道出血患者年龄≥５５岁即是高风险人群的结论一致，不同的是本次研究发现通过给予预防性抗菌药物可有效保证患者健康安全，并且本次研究对多种因素进行了综合考量，发现其中Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇ积分是反映患者肝功能的主要积分，其评分越高患者肝功能越差，细菌感染发生率越高。食管静脉曲张延伸至胃小弯以及发生胃底静脉曲张破裂出血患者占比９３．１３％，其与肝功能损害程度密切相关，此外并发腹腔积液患者以及肝性脑病患者其Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇ积分往往较高，免疫功能受到一定影响，并且腹腔积液患者往往需要腹腔穿刺抽液进而导致院内感染发生率增高。近些年研究结果显示预防性应用抗菌药物在临床治疗中对肝硬化合并上消化道出血患者较为有利，可推迟长期住院治疗的肝硬化患者发病时间，降低治疗难度以及降低感染风险。临床治疗中，上消化道出血合并肝硬化患者止血出院后也有一定概率再出血，对预后产生不良影响，本次研究结果显示预防性应用抗菌药物对患者的再出血发生情况有一定的改善作用，可降低再出血发生率。多数患者会因腹腔感染导致腹水增多，而腹水增多会增加门静脉压力，使得胃底曲张静脉再次出血，这也是预防性应用抗菌药物的价值体现，其次由于患者肺部感染后会出现咯痰以及咳嗽次数明显增多，其也是导致腹压上升的诱发条件。肝硬化合并上消化道出血患者感染发生率也得到了降低，进一步证实了预防性应用抗菌药物的临床价值。本研究证实，可针对疫球蛋白具有显著的疗效，且能够减少二重霉菌感染的发生。研究结果显示，Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ评分＜１０分的患者采用抗菌药物治疗和抗菌药物联合人免疫球蛋白治疗的抗感染临床效果及对血清ＴＢ和凝血酶原时间的影响相差较小；而Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ评分１０～１５分的患者采用抗菌药物联合人免疫球蛋白治疗的抗感染效率有所增加，且ＴＢ及ＰＴ有减少。更重要的是，抗菌药物联合人免疫球蛋白治疗重症肝病合并感染的患者发生上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病及电解质紊乱等并发症的比例降低。此结果表明，Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ评分１０～１５分的重症肝病合并感染的患者在使用抗菌药物治疗感染的同时，加用人免疫球蛋白治疗能够显著抑制感染的进程，并能够促进肝功能的恢复，减少并发症的发生，从而延缓疾病进程，改善生活质量。
医院感染的病原菌分布与预防
高改云，李海中，倪猛，贺东黎，程琳
医院消化内科；南阳医学高等医院麻醉手术科，
医院感染学杂志２０１６年第２６卷第１３期
本研究主要围绕医院感染的病原菌及相关危险因素进行预防控制，从而为针对性预防措施提供理论依据，医院感染，改善预后具有显著意义。上消化道出血患者抵御外界环境能力降低，免疫力下降，医院感染，本研究结果显示，上消医院感染多位于上呼吸道、下呼吸道、腹腔等，分析原因是患者呼吸道是与外界环境接触最多的器官，体内条件致病菌在免疫力较低时大量繁殖，从而导致感染出现，这一结论与Ｄａｓ等研究结果相同。还由于患者上消化出血治疗过程卧床时间较长，使得患者出现呼吸道感染等。此外，消化道出血在进行压迫止血过程中，对局部黏膜常会造成损伤，易导致食管炎或是吸入性肺炎。患者在进行抗菌或是抑酸药物治疗时，常使得胃黏膜受损，导致胃肠功能紊乱，胃肠道感染出现。另外在感染病原菌方面，病原菌较为复杂，存在大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌以及金黄色葡萄球菌等，医院感染发生率及复杂性显著增加。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果显示，医院感染与年龄、住院时间、ＥＣＯＧ评分、抗菌药物使用及侵入性操作等存在联系，医院感染的重要危险因素，分析原因是老年患者免疫降低、自我调节能力下降，导致机体捏组织器官出现退行性改变，免疫防御功能降低，条件致病菌活跃，感染机会增加。本研究发现住院时间较长则显著医院感染发生率，分析可能是由于患者住院时间较长，在医院内出现交叉感染风险增加，且医院环境中病原菌较为复杂，感染机会较多。医院感染存在相关性，分析原因可能是要患者长期住院卧床，导致肢体活动状况不佳，生活情况导致接触病原菌机会增加，体力医院感染。医院感染风险增加５．９８３倍，分析原因可能是由于细菌易附在引流管上，导致感染，且侵入性操作破坏机体表面防屏障，使得病原菌易进入机体内。临床上医院感染风险增加１．２３１倍，在临床上应用抗菌药物种类较多，时间较长，导致病原菌出现耐药性，医院感染率增加。由本研究结果可知，在预防医院感染中，可采用以下针对性措施：（１）医院感染风险较大，因此对免疫力低下、老年患者，首先应当给予营养调节，增强患者机体免疫力。（２）侵入性操作增加感染风险，需要在诊疗过程中坚持无菌操作，器械、病房应当严格消毒，防止出现交叉感染，从而减少感染可能性，避免损伤患者机体内粘膜而产生感染。（３）住院时间较长则出现感染风险机会增加，因此尽量减少患者住院时间，住院过程中对患者进行感染监测。（４）然后对患者进行术后锻炼，嘱患者恢复期内进行适当体育锻炼，增强体质，医院感染。（５）最后在临床上需要规范抗菌药物使用，保证抗菌药物合理使用，医院感染。综上所述，医院感染的主要部位在呼吸道，主要病原菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌以及金黄色葡萄球菌，危险因素分析可知年龄、住院时间、ＥＣＯＧ评分、抗菌药物使用以医院感染存在明确关系，因此在对上消化道出血患者进行治疗过程中，需要针对性实行措施，医院感染发病率，改善患者治疗预后。
不同抗菌药物治疗肝硬化上消化道出血感染患者的有效性与安全性评价
石瑞春，杨志伟，杨理华，尹文
医院消化内科；医院急救中心
中图分类号：Ｒ５７３．２ 文献标识码：Ａ 文章编号：
１００５－４５２９（２０１５）２４－５６４２－０３
医院感染学杂志２０１５年第２５卷第２４期
肝硬化并发上消化道出血患者发生感染的概率非常高，研究发现该病患者发生感染可高达６０．０％以上。其发病原因主要为：（１）患者的肝内循环系统出现紊乱，血管出现堵塞现象，这样使肠壁通透性增加，进而增加了细菌感染的概率。（２）肝硬化患者上消化道出血导致体内丢失大量的免疫因子，从而导致免疫功能显著性下降，机体抵抗外界细菌的能力降低，增加了感染的可能性。（３）肠道微生态对于维持肠道微环境的稳定具有非常重要意义，肝硬化患者消化道出血之后，导致肠道内微环境发生变化，从而导致肠道内的微环境失调，细菌感染的概率升高。有研究表明，医院感染是导致肝硬化患者发生上消化道出血患者死亡主要因素，因此对于该类患者细菌感染的治疗具有十分重要的意义。
本研究的研究对象为接受治疗的１２６例肝硬化并发上消化道出血患者，患者均有不同程度感染的发生，对上述患者分别采用亚胺培南、头孢他啶以及硫酸依替米星抗菌药物治疗，观察３组患者治疗疗效以及安全性。结果显示，硫酸依替米星治疗的有效率显著高于采用亚胺培南、头孢他啶的治疗有效率，从细菌清除率方面来看，硫酸依替米星组患者的细菌清除率也显著高于采用亚胺培南与头孢他啶治疗组的患者，３组治疗方案不良反应发生率均较低，＜５．０％。硫酸依替米星治疗组在对肝硬化并发上消化道出血并感染患者的治疗效果与细菌清除率方面要优于亚胺培南与头孢他啶组，硫酸依替米星是新一代的氨基糖苷类抗菌药物，对大多数的革兰阳性菌以及革兰阴性菌均有很好的抑菌效果，其抑菌原理主要表现在其对敏感细菌蛋白质合成的干扰，与亚胺培南、头孢他啶等抗菌药物相比，不存在明显的交叉耐药现象。在实际的临床抗菌药物应用中，往往不会选择单一的抗菌药物，因此对于多种药物的联合应用以及寻找更加高效的抗菌药物是研究的下一步计划。
肝硬化患者上消化道出血危险因素与预后影响因素分析
陈志敏，仇建成，上官惠敏，王敬学，张喜财
医院外科，
中图分类号：Ｒ１８１．３＋２ 文献标识码：Ａ
医院感染学杂志２０１５年第２５卷第１９期
消化道出血是肝硬化典型并发症，病死率高，出血的主要原因是肝源性溃疡、ＥＧＶ破裂、急性胃黏膜病变等，但是肝硬化合并上消化道出血临床护理和治疗难度高，正确了解消化道出血的危险因素以及影响预后的相关因素，对临床诊疗十分有利，不但降低了医疗资源的使用，也有利于改善预后。目前针对肝硬化合并出血的相关危险因素研究结果差异较大，与国外结果也未达到高度一致。本研究结果表明，胃左静脉内径、食管静脉曲张、腹水、ＰＴ＞１６ｓ是影响肝硬化患者发生上消化道出血的危险因素。胃左静脉内径、食管静脉曲张
两者相关性较大，食管静脉曲张程度与上消化道出血呈正相关关系，本研究提示其是最典型危险因素，与部分文献结果一致，表明消化道出血直接取决于曲张静脉壁的厚度、张力，随着曲张程度变大、血管壁承受力变小的同时，周围组织支撑作用也下降，消化道出血危险性变大。胃静脉内径直接决定了食管静脉曲张的供血能力，内径变大造成出血概率升高，因此，临床诊断中应注重对肝硬化患者食管静脉曲张、胃静脉内径的检查。腹水也是造成上消化道出血的危险因素之一，原因是腹水会恶化门静脉压力，导致上消化道承受能力严重不足，引发出血，与类似报道结果相近。本研究显示，ＰＴ＞１６ｓ也是危险因素，失代偿期患者容易发生纤溶不正常以及凝血功能异常，因此凝血酶原时间长，很容易发生消化道出血现象。对于消化道出血患者，分析了影响预后的相关因素。失血性休克、反复出血＞２次、胃底静脉曲张破裂、合并症、肝功能Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ Ｃ级等因素之间彼此关联，通常引发恶性循环。肝硬化合并上消化道出血主要死亡原因是大量出血，失血性休克直接影响病死率，特别是食管胃底静脉曲张破裂患者，出现大出血，极易引发肝性昏迷或者休克，反复出血患者会明显提升休克、昏迷等概率。同时大量出血会继发性造成肝肾综合征、肝性脑病、器官性衰竭，对抢救影响很大，通常是抢救无效的典型原因。肝功能Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ Ｃ级患者预后差不难得出，患者机体功能差，且手术耐受力不足，出现出血后救回难度大。从多因素分析显示，失血性休克、胃底静脉曲张破裂、合并症是独立危险因素，表明对于肝硬化合并上消化道出血患者来说，由破裂或其他原因造成的大量出血，相别于其他合并症的预后影响因素，因此，认为针对肝硬化合并上消化道出血抢救关键在于止血，认为生长抑素是较为有效的方法，可以快速作用于血管平滑肌，降低门静脉压力，通过静脉推注的方式不到数分钟即可控制急性出血，是改善预后的相对较好方法。
幽门螺杆菌感染与冠心病患者上消化道出血的相关性研究
李忠明，夏平达，周琴
医院急诊内科
医院感染学杂志２０１５年第２５卷第１０期
中图分类号：Ｒ３７８ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００５
－４５２９（２０１５）１０－２１８８－０３
目前国内外有研究认为，Ｈｐ感染有可能是ＣＨＤ的一个独立危险因素，与其发生、发展和预后相关。ＣＨＤ患者一般需要应用阿司匹林等进行抗血小板治疗，抑制其聚集，防止血栓形成，在一级和二级预防中占有重要地位，在减少心血管事件的同时，长期用药可破坏患者黏膜防御屏障功能，消化道出血的风险也逐渐增加，受到临床重视。研究结果显示，两组患者家族史、体质量指数（ＢＭＩ）及血脂等基本情况结果，但观察组１４Ｃ尿素呼气试验阳性率高于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。说明Ｈｐ感染参与了ＣＨＤ患者上消化道出血的发生和发展过程，两者之间存在一定相关性。Ｈｐ可定植于胃黏膜，能分泌尿素酶分解尿素产生大量氨气，在细菌周围形成较为中性的环境，逃避胃内高胃酸的破坏。Ｈｐ可释放大量蛋白酶、脂酶、磷脂酶Ａ、尿毒素等损伤胃黏膜，破坏其屏障功能；Ｈｐ感染还可引起胃功能障碍，导致营养物质吸收障碍，维生素Ｂ１２、Ｂ６及叶酸缺乏，引起同型半胱氨酸水平升高，抑制内皮细胞一氧化氮的分泌，加重动脉粥样硬化。阿司匹林与Ｈｐ感染二者具有协同作用，促使患者上消化道损伤，甚至消化道出血的发生风险显著增加。有研究认为，Ｈｐ感染可诱导中性粒细胞的浸润及炎性介质的释放，引起免疫反应和炎性反应，导致炎症细胞的增多、聚集和激活，增强冠脉平滑肌损伤过程的应答。ＣＲＰ是一种全身炎症反应的标志物，目前被作为预测心血管疾病的主要检测标志之一。研究结果显示，观察组血清ＣＲＰ浓度均高于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。提示Ｈｐ感染可通过引起机体性炎症反应，诱发产生大量的炎症介质、细胞因子和急性反应物释放，加重机体炎症反应，导致胃黏膜的损伤而引起上消化道的出血。因此，在对ＣＨＤ患者进行治疗的同时，应了解Ｈｐ感染状况，抑制和杀灭Ｈｐ，降低Ｈｐ感染率，对于预防、降低上消化道出血具有重要临床意义。综上所述，ＣＨＤ上消化道出血是由多因素综合所致，ＨＰ感染是一个独立危险因素，存在一定的相关性，临床上治疗ＣＨＤ应减少患者Ｈｐ感染，以改善患者预后。
泮托拉唑钠联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死伴消化道出血的安全性和有效性研究
吴多新，任少琳，蔡笃雄，刘煜，黄丽云
海医院，药学部，消化内科，
中图分类号］Ｒ９７５ ［文献标识码］Ａ
医院药学杂志２０１８年７月第３８卷第１４期
由于ＡＭＩ患者心功能下降、血流动力学不稳定及可能存在肠系膜动脉硬化，因此容易发生ＡＭＩ后消化道出血。消化道出血后由于血液的丢失，使得血容量、血红蛋白水平下降，携氧能力降低，进一步导致心肌灌注减少和供氧减少。患者可能会发生代偿性心动过速，进一步加重心脏负担。出血还可导致血小板激活，增加了缺血性事件的发生。既往研究表明，ＡＭＩ伴消化道出血的发病率为２％"５％，而严重消化道出血导致ＡＭＩ的发病率约为１２％。因此，选择一种行之有效的治疗ＡＭＩ伴消化道出血的方法非常重要。本研究采用泮托拉唑联合氯吡格雷治疗ＡＭＩ伴消化道出血取得了较好的疗效，总体有效率达４．４４％，且治疗较安全。抗凝药物导致的消化道出血多是损伤胃黏膜，胃酸分泌亢进又进一步加重黏膜损伤，抑制胃酸可促进黏膜的愈合。有研究发现，当胃酸ｐＨ≥３．５
时，可明显降低消化道损伤，抑制胃酸分泌是预防和治疗消化道出血的关键。血清ＰＧＥ
２是由前列环素－１产生的胃黏膜保护因子，在抵御消化道损伤发生中发挥重要作用。ＰＥＧ２是一种广泛存在于人体多组织和体液中的激素，在胃和十二指肠黏膜的含量十分丰富，可以保护消化道上皮细胞不受各种有害物质的损伤，发挥出重要的保护作用。ＰＧＥ２对碳酸氢盐和胃黏膜的分泌功能有较好的促进作用，一方面可以促进黏膜修复，另一方面可以抑制胃酸。既往研究表明，基础ＰＧＥ２水平较低的患者出现消化道出血的风险更大。有效的血ＰＧＥ２含量可增加胃黏膜保护作用，减轻胃黏膜损伤。本研究发现，治疗组和对照组患者治疗３，５，７ ｄ后血清ＰＧＥ２水平均较治疗前高，治疗组血清ＰＧＥ２水平在个时间点均较对照组高，泮托拉唑钠联合氯吡格雷的疗效达８４．４％，明显高于奥美拉唑联合氯吡格雷的６０．００％，这说明奥美拉唑和泮托拉唑钠治疗消化道出血的机制可能与增高血清ＰＧＥ２水平有关，泮托拉唑的疗效优于奥美拉唑也可能和ＰＧＥ２水平有关。泮托拉唑钠是继奥美拉唑、兰索拉唑后的第三代质子泵抑制剂，与奥美拉唑比较，泮托拉唑钠生物利用度较高、疗效更好，其在低ｐＨ环境下高度离子化，用药后可聚集在胃壁高酸性的沟腔中，因此促进溃疡愈合的能力较好。以往研究发现，静脉注射泮托拉唑钠后患者胃内ｐＨ值可升高至７．２左右，可促进和改善患者胃部血液循环，加速黏膜的再生和修复。本组研究发现，在安全性方面，泮托拉唑钠联合氯吡格雷术后不良反应的发生率为６．６６％，术后３个月不良心血管事件的发生率６．６６％，与对照组相比无显著性差异，本研究结果说明，泮托拉唑钠治疗ＡＭＩ伴消化道出血的安全性和有效性较好。乔月芹等采用泮托拉唑钠联合氯吡格雷治疗了２２例ＡＭＩ合并消化道出血的患者，发现治疗有效率为８６．３６％，不良反应率为１８．１８％。Ｗｅｉ等发现短期使用泮托拉唑钠联合阿司匹林和氯吡格雷治疗急性ＳＴ段抬高性心肌梗死的疗效较好，可明显减少患者胃部出血。综上，泮托拉唑钠联合氯吡格雷治疗ＡＭＩ伴消化道出血的临床疗效显著，可提高血清ＰＧＥ２水平，且不增加药物不良反应和心血管事件的发生率。研究结论还需要未来大样本、多中心临床实验予以证实。
肝硬化合并上消化道出血患者肠外营养支持的药学监护
李晓明，蔺洁，李尧，史英钦
（医院药剂科，石家庄000）
中图分类号R.2；R.4；R.3文献标志码A文章编号1-（）32--03DOI10./j.issn.1-..32.28
用药分析与药学监护
1肝功能异常的药学监护
临床营养药师结合患者的肝硬化、肝功能异常情况，建议选用中/长链脂肪乳和含支链氨基酸高的氨基酸，并定期监测药物对患者肝功能的影响，因为不合理的肠外营养药物会加重对患者肝功能的损伤。肝脏是芳香氨基酸分解代谢的场所，骨骼肌是支链氨基酸分解代谢的场所。患者发生肝硬化时，血浆氨基酸谱会发生变化，支链氨基酸浓度降低，芳香氨基酸浓度升高，适量增加支链氨基酸是有益的。复方氨基酸注射液（18AA-Ⅴ）是一种平衡氨基酸其支链氨基酸含量仅为20.91％，芳香氨基酸含量较高。临床营养药师将其改为六合氨基酸注射液（6AA），该药主要含有缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、精氨酸、谷氨酸和门冬氨酸，其支链氨基酸含量为51.10％，可改善血液中支链氨基酸和芳香氨基酸的比例，使血浆中的支链氨基酸浓度升高，氨基酸谱转为正常，减轻患者肝脏的代谢负担，预防肝性脑病的发生。根据脂肪酸分子结构中的碳链长度，脂肪乳可分为长链脂肪乳和中链脂肪乳。长链脂肪乳有非常好的耐受性，含有2种必需脂肪酸：亚油酸和亚麻酸，但其输入人体后仅部分被迅速氧化，大部分将沉淀在脂肪组织，因此其释放能量的过程相对缓慢，进入线粒体需要肉毒碱为载体；中链脂肪乳的分子量较小、溶解度较高、易水解、对肝功能无不良影响、不干扰胆红素代谢、不引起胆红素水平升高，是肝功能异常、肝硬化患者的首选。临床营养药师用中/长链脂肪乳替换长链脂肪乳，目的是减少长链脂肪乳对患者肝功能的影响。
2肠外营养液稳定性的药学监护
肠外营养液以胶体溶液、乳浊液的混合形式共存，属于不稳定体系，电解质超量会影响脂肪乳的稳定性，2价阳离子Ca2+＜1.7mmol/L。该患者处方中的葡萄糖酸钙用量过大，将其用量由1.0g减为0.7g，可保持营养液的稳定性，避免引发油水分离现象。
3禁食患者肠外营养药物成分的药学监护
丙氨酰谷氨酰胺是条件必需氨基酸，在高温下会变为有毒的焦谷氨酸，故一般的氨基酸溶液中没有该成分。其在促进蛋白质合成、维持胃肠道正常功能、增强肠黏膜细胞间的紧密连结、保护胃肠道黏膜屏障等方面具有重要的作用。在患者正常进食的情况下，丙氨酰谷氨酰胺为肠道所供应的能量约占总能量的70％以上。该患者上消化道出血，禁食、禁水，临床营养药师建议在营养液中加入注射用丙氨酰谷氨酰胺10g，可加快肠内上皮细胞的更新速度、增强修复能力、预防肠黏膜萎缩及炎症所致的通透性改变，从而加快恢复并维持黏膜形态和功能的完整性，对患者大有益处。甘油磷酸钠注射液为补磷制剂，老年患者在住院期间易发生低磷血症，严重低磷会出现肌无力、感觉异常、昏迷甚至危及生命。该患者禁食、禁水，肾功能正常，临床营养药师建议在营养液中添加甘油磷酸钠注射液10mL，以维持其正常的生理需求量，预防低磷血症。
4肝硬化非蛋白热卡比例对患者血糖影响的药学监
肝脏是降解胰岛素的主要器官。患者发生肝硬化后，肝脏摄取的胰岛素减少，与胰岛素降解有关的酶活性降低，会失去对葡萄糖摄取的调节能力。此时，葡萄糖耐量降低，肝糖原储存减少，其含量仅为正常人肝脏的1/2，生成量仅为正常人的62％，而糖异生量则超过正
常人的2倍。该患者屡屡出现低血糖，临床营养药师首先调整了输注速度，由2mL/min降至1.5mL/min，并调整了非蛋白热卡比例，降低脂肪乳用量，增加25g葡萄糖用量，使患者的低血糖症状得到了改善。患者发生肝硬化后，因胆小管肿胀闭塞、排泌异常、胆汁淤积等原因，会造成胆汁酸盐分泌减少，从而使脂肪的吸收、合成、储运、氧化分解等功能减退。这类患者每日的脂肪供给不宜过多，一般以40～50g即可。该患者开始给予20％中/长链脂肪乳注射液（C8-24）mL，0.5～1h后出现低血糖症状，考虑系脂肪给予过多造成的。于是临床营养药师调整了脂肪乳用量，减少至mL。通过将葡萄糖与脂肪乳与比例由1.3∶1调整为1.75∶1，增加葡萄糖用量，减少脂肪乳用量，减轻了患者的肝脏负担，缓解了低血糖症状。
感染科医师的工作相对繁杂，对患者的治疗往往难以面面俱到。临床营养药师参与会诊，是药学知识实践与临床结合的综合体现。临床营养药师特有的专业背景，使得其在临床营养支持治疗中占有优势地位。其通过药学视角结合患者的临床症状，从药物对肝功能的影响、药物选择、药物用量调整、每日所需能量、非蛋白热卡的糖脂比例，结合肝硬化对患者血糖的影响等进行合理药学监护，对改善患者的营养状况及预后具有积极的作用。
生长抑素与泮托拉唑联合凝血酶治疗急性上消化道出血的疗效分析
聂军，吴伟医院消化内科，
中图分类号R文献标志码A文章编号1-（）33--03
DOI10./j.issn.1-..33.17
中国药房年第27卷第33期
AUGH具有发病突然、病情发展迅速、出血量大等特点，通常情况下患者病情较为凶险。由于造成AUGH的诱因较多，例如肝硬化、癌症以及消化道溃疡等均可能导致AUGH的发生，且短时间内无法得到确切诊断，因此及时给予有效止血是挽救AUGH患者生命的关键。临床治疗AUGH多采用第一时间实施止血，控制患者病情，以为后期原发性疾病诊断及对症治疗等争取时间。PPI为治疗AUGH止血的常规首选药物，其可有效抑制患者的胃酸分泌，迅速提高胃内pH，加速胃黏膜组织中血小板和纤维蛋白等物质的聚集，进而可在早期减弱胃酸对胃黏膜产生的侵蚀作用，利于血凝块的产生，最终达到较好的止血效果。但临床研究发现，PPI长期使用会加大患者出现胃肠道感染类并发症的危险，极大地影响止血效果。生长抑素为人工合成类环状式十四肽氨酸，其对胃酸和胃蛋白酶等消化液的分泌具有抑制作用，可通过降低消化液对胃壁血管侵蚀而起到抑制出血的作用。凝血酶能够促进血液所含的纤维蛋白原快速转变为纤维蛋白，进而促进血液凝固并迅速止血；此外，凝血酶还可提高上皮细胞本身的有丝分裂速度，通过促进上皮细胞等增殖的方式获得止血效果。吴彦彦等报道认为，PPI与生长抑素联合凝血酶治疗AUGH不失为一种重要的可选方案。本研究结果显示，观察组患者总有效率、24h止血率、48h止血率均显著高于对照组，止血时间、住院时间显著短于对照组，再出血率显著低于对照组，差异均有统计学意义。这说明，生长抑素与泮托拉唑联合凝血酶治疗AUGH的疗效较好，对缓解患者临床症状有促进作用。安全性方面，两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义。这说明，生长抑素与泮托拉唑联合凝血酶治疗AUGH并不会增加不良反应的发生。这与IrwinJ等研究结果一致。综上所述，生长抑素与泮托拉唑联合凝血酶治疗AUGH的疗效较好，可缩短止血时间和住院时间，降低再出血率，且不增加不良反应的发生。由于本研究纳入的样本量较小，涉及面较窄，故此结论有待大样本、多中心的随机对照试验加以验证。
以埃索美拉唑为基础的治疗方案对氯吡格雷联合阿司匹林长期用药后致上消化道出血患者相关指标的影响
徐远久，鲁小龙，甘文波，刘晓川
医院，四川广安
中图分类号R.2文献标志码A文章编号1-（）33--03
DOI10./j.issn.1-..33.15
中国药房年第27卷第33期
氯吡格雷联合阿司匹林可使急性冠状动脉综合征患者的心脑血管不良事件发生率（近期以及远期）显著降低，是临床预防急性冠状动脉综合征及心脏支架植入术后患者发生血栓的标准方案，但该方案可致上消化道出血发生风险增加。有研究结果发现，双联应用抗血小板药物可增强对血小板聚集及血柱形成的抑制作用，但双联应用后的一个重要问题是能潜在地增加出血并发症。埃索美拉唑为新型质子泵抑制剂（PPI），是奥美拉唑的左旋异构体，与右旋奥美拉唑相比，只有小部分是通过CYP2C19代谢，具有更强的抑酸效应，更低的体内清除率，更高的血浆水平，可使药时曲线下面积增高；此外，埃索美拉唑由选择性或特异性的肝脏细胞色素P同工酶催化并在肝脏完成氧化代谢，其参与代谢过程的细胞色素P以CYP2C19、CYP3A4为主。氯吡格雷为一种没有活性的前体药物，在进入机体后经细胞色素P氧化酶系的CYP2C19、CYP3A4、CYP3A5等氧化代谢反应生成有活性的产物，虽然PPI可有效改善患者上消化道出血的临床症状，降低上消化道再出血发生率，但该类药物可使氯吡格雷的药效减弱，抗血小板功能降低。服用阿司匹林等NSAID的患者在合并幽门螺杆菌感染时，患者的上消化道出血或溃疡等发生风险可显著增加，根除幽门螺杆菌可明显降低该风险的发生。本研究采用埃索美拉唑联合阿莫西林、克拉霉素方案，具有抑制胃酸分泌，防止阿莫西林和克拉霉素在胃内被降解，提高抗菌药物生物利用度的作用。本研究结果显示，观察组患者首次治疗后有22例幽门螺杆菌为阴性，根除率为71.0％，未根除者经第二次治疗后幽门螺杆菌均为阴性，总根除率为％。观察组患者上消化道再出血总发生率显著低于对照组及阴性对照组，差异有统计学意义。各组患者疼痛缓解时间、消化道症状缓解时间、不良反应发生率比较差异均无统计学意义。综上所述，以埃索美拉唑为基础的治疗方案，可通过根除幽门螺杆菌来降低氯吡格雷联合阿司匹林长期用药后致上消化道出血患者的上消化道再出血发生率，且安全性较好。由于本研究纳入的样本量较小，随访时间较短，故此结论有待大样本、多中心研究进一步证实。
2种质子泵抑制剂预防冠脉支架术后消化道出血的最小成本分析
王明霞，刘新，林於（重庆医科大学药学院，重庆016）
中图分类号R文献标志码A文章编号1-（）14--03
DOI10./j.issn.1-..14.06
中国药房年第26卷第14期
PCI术后规范服用抗血小板药阿司匹林和氯吡格雷，可降低心血管事件复发率，但此措施同时易引起消化道出血等并发症。PPIs作用于胃壁细胞的H+-K+-ATP酶系统，发挥保护胃
肠道的作用。随着近年越来越多的证据表明PPIs与抗血小板药物联用带来的获益可能高于其降低抗血小板药物疗效的风险，AHA已推荐冠脉支架术后患者在接受抗血小板治疗的同时服用PPIs，用以预防抗血小板药物带来的出血并发症。但仍有研究表明，联合使用PPIs可能提高氯吡格雷心血管不良事件发生率，二者相互作用的机制可能为经细胞色素P（CYP）同工酶代谢而相互影响。因此，在研究PPIs对冠脉支架术后患者消化道的保护作用时，必须考虑其是否影响氯吡格雷的疗效。本研究表明，泮托拉唑、雷贝拉唑与氯吡格雷合用对主要心血管不良事件的影响差异无统计学意义（P＞0.05），这与国内多项研究[7-10]结果一致。泮托拉唑作为第三代胃壁细胞PPIs，通过抑制胃壁细胞膜中的质子泵（H+-K+-ATP酶），控制H+向胃黏膜反渗，抑制胃蛋白酶的活性，利于出血部位血小板的凝集，使已凝固血凝块不被溶解，从而修复出血部位黏膜、愈合溃疡，达到止血效果。泮托拉唑具有独特的硫酸化双通道代谢途径，当氯吡格雷在Ⅰ相代谢时，它可以通过Ⅱ相旁路代谢，所以不易引起药物代谢酶系的竞争。雷贝拉唑具有高pKa值（药物解离常数的负对数值），能起到快速抑制胃酸分泌的作用。作为第二代PPIs，它主要经还原消除，且无需代谢酶介导，受CYP2C19和CYP3A4影响较少。这些都可能是二者对接受双联抗血小板患者主要心血管不良事件的影响未出现明显差异的原因。同时，本研究有多种造成结果偏倚的因素，如：样本量较小、观察指标较少、观察时间较短等，这些局限性均有可能导致结果偏倚，故两种药物与抗血小板药物的相互影响作用仍需进一步研究。最小成本分析是从有效性和经济性出发的药物经济学研究方法，通过有效率对比、成本分析、敏感度分析等比较，结合现行的医保政策，优化临床治疗方案，在保证疗效的同时减轻患者及社会的经济负担。本研究在分析两种PPIs对氯吡格雷疗效的影响无明显差异的基础上，比较其预防消化道并发症的效果，得到泮托拉唑和雷贝拉唑的有效率分别为94.37％、92.86％，两组有效率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。综上，泮托拉唑和雷贝拉唑在预防消化性并发症中均有良好的有效性和安全性，但使用泮托拉唑经济性较好。
奥曲肽联合泮托拉唑治疗急性消化道出血的临床疗效观察
王万杰
Ｒ.2A
急性消化道出血是一类临床病症，临床特征是上腹或胸肋部出现疼痛，呕吐物中带血，出现黑便等，多半患者伴有血容量不足，存在微循环障碍。奥曲肽联合泮托拉唑治疗急性消化道出血的临床疗效较好，奥曲肽属于人工合成物质，其具有对肠高血糖素的抑制作用，能够抑制肠高血糖素的分泌，提高患者血管对甲肾上腺素的敏感性，进行促进血管平滑肌的收缩功能，减少血液的流量，减少血流进入门脉，降低了门脉的压力，进而达到止血的目的;其还具有提高血小板聚集能力，收缩血块的功能。患者黏膜中血流量的大量减少，对于其止血有着非常重要的作用，奥曲肽还能作用于消化道内的激素，抑制胃酸和胃蛋白的分泌，提高食管肌的张力，降低胃液反流的可能性，阻止凝血块的脱落。泮托拉唑属于含苯丙咪唑类型的物质，是一种质子泵抑制剂，泮托拉唑呈现弱碱性，易被患者吸收，其常作用于患者的胃壁细胞，在胃部的酸性环境下被活化形成环次磺胺，进而和质子泵形成共价键，进而使其失去分泌酸性的功能，泮托拉唑在酸性和中性的环境下易保持稳定，不易活化，其具有选择性强的特点，具有靶点准确高的优点。泮托拉唑对细胞色素P的抑制能力非常弱，两种药物的互相作用小，安全性非常高，对于肝功能患者的治疗有着很好的鉴戒。本研究结果显示，观察组患者临床疗效优于对照组，说明奥曲肽联合泮托拉唑治疗急性消化道出血的疗效较单一使用泮托拉唑治疗好。同时，观察组患者治疗满意度高于对照组，说明奥曲肽联合泮托拉唑治疗急性消化道出血能够明显提高患者的满意度，改善患者的生活质量，提高患者的信心和治愈率。综上所述，奥曲肽联合泮托拉唑治疗急性消化道出血临床疗效较好，且能够提高患者的治疗满意度，临床上值得推广应用。
以消化道出血为首发症状的过敏性紫癜临床诊治分析
张秋琴，刘懿上海市，医院宝山分院消化科
中图分类号】Ｒ.6B
中国全科医学，，17(17):
过敏性紫癜好发于儿童，其中10岁以下发病者占75%，成人少见。其病因为机体接触某些致敏物质，如感染、药物、食物等发生变态反应，抗原－抗体复合物沉积于血管壁上，引起广泛的毛细血管炎甚至坏死性小动脉炎，造成血管通透性及脆性增高，致皮下组织、黏膜及内脏器官黏膜出血、水肿。本组8例患者既往有皮肤过敏性疾病，此次以消化道出血作为首发症状，但无明确消化系统疾病史，应考虑是否为过敏因素所致。
1临床症状在腹型过敏性紫癜中，14%～36%的患者胃肠道症状发生在皮疹之前，最常见的症状为腹痛，其次为便血，呕血少见。本组患者中呕血2例(8.7%)，腹痛发生率为.0%，但腹痛部位不固定，呈游走性，同时腹痛体征与症状不相符。对于消化道出血伴腹痛且腹痛体征与症状不符者，需密切观察皮肤表现，尤其是双下肢有无反复、分批、对
称性新发紫癜出现。以消化道出血为首发症状的过敏性紫癜缺乏特异实验室检查指标。便隐血试验能明确消化道出血的存在，血小板计数可除外血小板减少性紫癜。本组23例患者尿常规均存在异常。有文献报道，胃肠受累和肾炎之间存在一定联系，70%的患者可出现一过性血尿。因此，建议消化道出血患者需同时注意尿常规，若出现蛋白尿、尿红白细胞且同时存在紫癜时应考虑过敏性紫癜的可能。
2诊断内镜检查是确诊过敏性紫癜的重要诊断依据。内镜检查可以排除其他原因引起的消化道出血，本组患者主要累及胃体、胃窦、十二指肠壶腹部、十二指肠降段、末端回肠(与该处淋巴组织丰富有关)及结肠。镜下主要表现为黏膜片状充血水肿及多发浅溃疡，而其组织活检结果则无特异性。由此提示临床医生需对腹型过敏性紫癜镜下表现有一定认知，肠
镜检查时应尽量进镜至回肠末端。根据Otohiro等学者提出的十二指肠降段不规则溃疡是其在胃肠道的典型表现，胃镜检查需要观察至十二指肠降段。
3治疗按照消化道出血诊疗常规，给予抑酸、止血治疗对于过敏性紫癜患者效果不佳。一旦确诊该病，除少数初发轻症患者可单纯使用抗过敏药物外，建议早期、足量使用激素治疗，病情不易反复。激素治疗较单纯抗过敏治疗起效迅速。若症状不缓解或反复出血，可增加原激素剂量的50%～%。该病若治疗及时，一般预后良好，无需手术。本组患者中8例应用抗过敏治疗后症状改善，另15例予甲泼尼龙治疗后症状改善，预后良好。
消化道出血发生于皮肤紫癜之前的过敏性紫癜患者容易被误诊。作为临床医生，面对消化道出血患者，应随时注意有无皮肤紫癜出现。对于尿蛋白、尿红白细胞的异常需重视。胃镜检查时建议观察至十二指肠降段，肠镜观察至末端回肠，了解有无典型内镜下黏膜表现。经积极抑酸、止血等治疗，效果不佳者应考虑过敏性紫癜的可能。一经确诊，建议早期、足量使
用激素治疗，以取得较好临床治疗效果。
《急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识(修订稿)》的阐释
周荣斌，林霖
中图分类号】Ｒ.2A
中国全科医学，，18
年《急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识(修订稿)》中提出的“3次评估，2次治疗”———即紧急评估及紧急处置、二次评估及药物+内镜治疗、治疗后再评估，无疑是急性上消化道出血救治的最大亮点。其缩短了临床思考时间，规范了临床救治流程，提高了临床救治成功率，现将重点部分阐释如下。1降阶梯思维是指急诊临床做病因鉴别诊断时，应从严重疾病到一般疾病、从迅速致命性疾病到进展较慢疾病依次鉴别的思维方式。对病情危重、病因短时间内无法明确者，应本着“先救命，后治病”“先治标，后治本”的原则。首先进行紧急评估，包括意识状态评估+ABC(A为气管、B为呼吸、C为循环)生命体征评估，对丧失生命迹象者立即给予心肺复苏治疗，并采取常规OMI(O为吸氧、M为监护、I为建立静脉通路)紧急处置措施，使用液体复苏+初始药物联合治疗，最大限度地挽救急性上消化道出血患者的生命。
2经验性药物治疗年《急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识(修订稿)》首选治疗推荐静脉滴注生长抑素+质子泵抑制剂(PPI)，以迅速控制不同/不明病因引起的各类急性上消化道出血，其理论依据如下:(1)急性上消化道出血急诊科最常见的病因是溃疡性出血和食管胃底静脉曲张破裂出血;(2)溃疡性出血:主要是胃酸过多，侵蚀、破坏溃疡基底血管所致，而PPI能有效抑制胃酸分泌。针对病情严重者，推荐直接使用“80－8”强化抑酸方案，首选药物为埃索美拉唑，推荐用法为:负荷量80mg静脉推注，维持量8mg/h静脉泵入，持续72h，奥美拉唑可作为替代药物;(3)食管胃底静脉曲张破裂出血:多因肝
硬化门静脉高压所致，生长抑素可明显减少内脏器官的血流量，却又不引起体循环动脉血压的显著变化，故作为首选推荐药物，推荐用法为:负荷量μg静脉推注，维持量μg/h静脉泵入，持续5d;(4)静脉滴注生长抑素+PPI对肿瘤性出血和急性胃黏膜损伤同样
有效;(5)静脉止血药物(如酚磺乙胺等)难以在上消化道出血处达到有效的治疗浓度，且在急诊科存在栓塞性出血患者，基于以上原因不作为经验性药物治疗推荐使用。此外，如高度怀疑静脉曲张性出血时，应在此基础上联用血管加压素+抗生素治疗。.3内镜联合治疗针对上消化道出血的诊治，内镜是最为有效的检查及治疗手段，并为后期临床决策提供有效参考，故在共识中作为重点推荐，其理由如下:(1)内镜检查可有效鉴别是否为上消化道出血，并明确出血病因;(2)内镜下可以通过药物、止血夹、结扎、电凝等方式迅速有效止血;(3)我国绝大多数急诊科已具备气管插管术、深静脉穿刺术等抢救措施，可有效抢救患者在内镜检查中出现的窒息、休克等意外;(4)如内镜下因活动性出血量大等原因无法完成有效止血者，可参照内镜检查结果，早期决策是否行介入治疗或外科手术治疗。
小肠疾病致消化道出血的
诊断和治疗
王强，寇有为
中图分类号:R6文献标志码:A
小肠疾病致消化道出血是消化道出血诊断治疗中的难点，其常见的病因主要包括小肠肿瘤，小肠血管性疾病，小肠炎性疾病。均为临床少见疾病，且极易误诊，导致严重后果。目前辅助检查主要依靠胶囊内镜、小肠镜、选择性动脉造影、核素扫描，必要时可考虑开腹探察，但手术探察诊断率不高，且风险较大。治疗时务须首先保证生命体征平稳，其次要明确诊断，在此基础上再考虑进一步治疗。包括保守治疗及外科手术治疗。
胃镜引导下联合注射肾上腺素与喷洒超微大黄粉治疗非静脉曲张性上消化道出血的疗效分析
周家仍，徐莉，罗旋医院儿科，海南海口
中图分类号：R.2文献标识码：A
中国内镜杂志第21卷
肾上腺素是一种黏膜血管收缩剂，局部注射于出血病灶周围黏膜下，能够作用于α-肾上腺素受体而使血管收缩，使出血减慢，直至出血停止。而且该药物局部注射后，机体吸收很少，且吸收后在肠道黏膜和肝脏内迅速破坏，对血流动力学无明显影响，安全性高。然而，该止血方式单一应用时，仍然具有较高的再出血风险，导致病情反复，不利于预后。中医学认为，NVUGH属于“吐血”、“便血”范畴，病理机制在于脏腑失调、络伤血溢，而大黄具有清热利湿、凉血和泻火等功效，治疗上消化道出血疾病早有记载。现代药理学证实，大黄中的主要药理成分大黄酚具有调节出血部位毛细血管脆性，减少创面渗出，加速血小板聚集、缩短凝血时间、抑制胃蛋白酶过量分泌和为止血提供有利环境等多种作用，从多个途径促进止血。制成直径为10～25μm的超微粉后，可以显著提高有效成分的吸收速度及吸收率，利于药物发挥作用。然而，目前关于胃镜引导下联合注射肾上腺素与喷洒超微大黄粉治疗NVUGH的研究报道较少。本研究中，与单一胃镜下注射肾上腺素组比较，联合超微大黄粉喷洒组止血疗效显著提高，结果表明超微大黄粉喷洒的联合应用对于提高止血效果具有重要意义，这主要与超微大黄粉可以调节毛细血管脆性、促进血小板聚集、抑制胃蛋白酶分泌等作用有关，从而与肾上腺素发挥协同作用，提高止血疗效。本研究还发现，联合治疗组可以使患者止血时间明显缩短，说明其止血更为迅速，能够在很大程度上避免病情进一步恶化；患者住院时间显著缩短及再出血率更低，这主要与该联合治疗方案彻底止血有关，从而助于疾病康复，降低再出血风险。在不良反应方面，两组患者均未出现严重不良反应，药物安全性高。综上所述，胃镜引导下联合注射肾上腺素与喷洒超微大黄粉治疗非静脉曲张性上消化道出血的疗效可靠，治疗有效率高，止血时间与住院时间短，再出血率低，且不良反应轻，临床上值得进一步研究。
双联抗血小板聚集药物对PCI患者上消化道出血的影响
冯雪张志广李熳
RA10./j.issn.-..03.
天津医药年3月第42卷第3期
吸烟史是双联抗血小板聚集药物引起消化道出血的危险因素。长期吸烟使壁细胞增生或胃酸分泌增多，抑制胰腺分泌HCO3-，影响胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成、减少黏液量和黏膜血流，从而损伤消化道的保护屏障。同时还有研究发现，吸烟能够降低血液中一氧化氮合酶的活性及胃黏膜组织中表皮生长因子的生成，从而推迟溃疡的愈合。此外，吸烟能够减少多胺合成，导致鸟氨酸脱羧酶合成减少，而后者在溃疡黏膜的修复和保护中起重要促进作用。本研究还发现PLT、Cr、Hb异常的服用双联抗血小板聚集药物患者的出血风险更高，这可能和凝血功能异常、肝肾功能异常致药物蓄积、贫血致消化道黏膜血流减少有关。故对于服用双联抗血小板聚集药物的患者还要完善相关实验室检查，如有以上异常者应予以正确及时处理，避免出血等并发症发生。目前，对于服用双联抗血小板聚集药物患者是否常规服用PPI仍存在争议，但对于服用双联抗血小板聚集药物的高危患者，国内外专家已达成需要给予PPI进行保护的共识。本资料显示，使用PPI是保护因素，但仅有60%的高危患者接受了PPI治疗。因此，应该提高临床医生正确使用抗血小板聚集药物和PPI的意识。双联抗血小板聚集药物致上消化道出血的现象并不少见，临床医师要最大限度地控制相关危险因素来预防上消化道出血，对有吸烟史、实验室检查指标异常、高龄、高血压、肥胖的冠心病患者，在服用双联抗血小板集聚药物期间，要经常观察大便颜色，定时检查大便常规隐血试验，服药期间如出现有上腹不适等症状，医院检查或调整药物剂量甚至停药，同时应尽早联用PPI药物以减轻抗血小板聚集药物对上消化道的损害。
奥曲肽与垂体后叶素治疗肝硬化上消化道出血的效果评价
刘黎明，胡东辉
医院肝病科，湖北武汉433
中图分类号：R57文献标志码：A文章编号：3-（）17--03
上消化道出血在肝硬化导致的并发症中极为常见，病情进展快，因为大出血导致的休克以及肝性脑病使病死率很高。上消化道出血的治疗原则为：禁食，保持气道畅通、补充血容量、使用止血药物和降低门静脉压力的药物，在此基础上行内镜治疗，内镜治疗无效后行外科手术。但由于各地区经济，医疗技术水平的不同，内镜止血以及外科手术并没有得到广泛的开展，因此，采用药物保守治疗仍然是肝硬化上消化道出血的最重要的治疗方法。奥曲肽和垂体后叶素可以降低门静脉的压力，在肝硬化导致的上消化道出血的治疗中使用广泛。奥曲肽是由人工合成的八肽结构的内源性生长抑素的衍生物，作用与天然生长抑素类似，但是相对于天然生长抑素，具有更长的半衰期，其多种生理活性使其用于治疗肝硬化导致的上消化道出血：（1）直接以及间接收缩内脏血管，使食管胃底静脉等内脏血流减少，进而缓解门静脉压力。（2）抑制胃泌素和胃酸释放分泌，减少刺激胃黏膜，使其稳定和再生，进而增强胃黏膜的保护作用。（3）可以改善微循环，促使血小板更快凝集，加快血小板的止血作用。既往研究报道，奥曲肽在治疗消化道出血方面有着良好的疗效。奥曲肽的一个重要特点是，对全身血流影响较小，仅选择性的对内脏器官有作用：其可以使内脏血流减少25%，肝总血流可以减少25%。有学者报道，奥曲肽在治疗肝硬化导致的上消化道出血中，止血率和止血时间均优于垂体后叶素，且在不良反应的发生率上也低于垂体后叶素。垂体后叶素含缩宫素和加压素，可以作用于毛细血管和微小动脉使其收缩，也有降低门静脉压力的作用，但垂体后叶素不良反应较大：可以导致患者血压升高，心律不齐；对血流分布产生影响，使心，脑，肾等器官不能得到充分血流灌注，容易导致器官缺氧。其亦会导致消化道症状：如恶心，呕吐，腹泻等。鉴于此，在临床上，对于有心脑血管疾病和机体抵抗力较弱的患者应用受限。本研究结果证实，使用奥曲肽联合垂体后叶素治疗上消化道出血可以取得更好的疗效。单用奥曲肽有效率仅为70.0%。而联合使用垂体后叶素以后，有效率达到95.0%。首先使用奥曲肽稳定病情，之后小剂量使用垂体后叶素，进一步加强止血作用，同时也避免了大剂量垂体后叶素导致的不良反应。在本研究中，对照组与实验组相比，不良反应发生率差异并无统计学意义，提示小剂量使用垂体后叶素并不增加不良反应发生的风险。综上所述，奥曲肽与垂体后叶素联合使用治疗肝硬化上消化道出血，治疗效果好且无不良反应增加风险，可以在临床上进一步广泛使用。
预防性应用抗生素对肝硬化上消化道出血患者感染的影响
刘莉，朱文艳，冯姝，李胜男，钱静，梁树人，陆伟，高斌，
天津医科大学研究生院;医院;医院;医院
中图分类号:Ｒ．31文献标志码:B
文章编号:2-X()05--03
上消化道出血是肝硬化发生感染的高危因素。本研究中，预防使用头孢曲松钠组的感染发
生率与未预防用药组比较差异有统计学意义，说明应用头孢曲松钠预防感染有效。本研究观察到肝硬化合并上消化道出血患者发生感染的部位主要有腹腔、呼吸系统、泌尿系统、血液。对比发现两组患者上消化道出血后出现原发性腹膜炎和泌尿系感染的发生率存在统计学意义，说明头孢曲松钠预防原发性腹膜炎、泌尿系感染作用明显。原发性腹膜炎发生机制可能系肝硬化患者门静脉压力增高，肠道淤血导致肠壁通透性增加，肠道内菌群上移进入门脉，
可以不通过肝脏的过滤和吞噬作用进入体循环，从而可形成菌血症和引发腹膜炎。有研究显示，活动性肝硬化合并上消化道出血的患者使用头孢曲松钠预防感染可以显著降低菌血症的发生率。在我国，肝硬化大多数由病毒性肝炎发展而来，而国外多为酒精性肝硬化。本研究中使用头孢曲松钠预防用药组感染发生率为13．80%。国外Fernández的研究中，头孢曲松钠预防性用药组感染发生率为11%。显示由不同病因导致的肝硬化应用头孢曲松钠预防其感染发生率并无较大差异。本研究中感染标本检出的主要细菌有大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌3株，主要出现在呼吸道、血液、腹水、尿液中。药敏试验显示头孢曲松钠对这些细菌均敏感。头孢曲松钠作为第三代头孢菌素对大多数革兰阳性菌和革兰阴性菌都有强大抗菌活性，并且在所有β-内酰胺类抗生素中其半衰期是最长。其常见不良反应为过敏反应，本研究中仅观察到2例。肝硬化合并上消化道出血患者发生感染后，可引起消化道再出血，并可进而诱发肝性脑病以及其他脏器功能衰竭。国内学者研究显示，肝硬化合并上消化道出血患者预防用药可降低再出血发生风险。本研究中，预防用药组再出血率
10．95%，较未预防用药组明显降低，进一步证实应用头孢曲松钠预防感染可以减少再出血率。进一步证实应用头孢曲松钠预防感染可以减少再出血率。有研究报道，在肝硬化合并上消化道出血的患者中，细菌感染与控制出血失败独立相关。因此，预防细菌感染，可以有效地减少上消化道再出血。综上所述，肝硬化合并上消化道出血使用头孢曲松钠预防感染与未预防感染患者在感染发生率、上消化道再出血等方面均存在统计学差异;证实对此类患者短期应用头孢曲松钠可有效预防自发性腹膜炎、菌血症、泌尿系感染，减少上消化道再出血机会，此与国内外肝硬化合并上消化道的治疗指南保持一致。本文未研究肝硬化合并上消化道出血患者预防性应用抗生素对生存期的影响，此部分内容将在今后的工中进一步研究。
肝硬化并发上消化道出血的季节、节气特征分析与护理对策
董丽丽，傅志泉（浙江医院消化内科 ３１０００９）
中图分类号：Ｒ４７３．５文献标识码：Ｂ文章编号：
１６７１－８３４８（２０１４）２３－３０５５－０２
重庆医学２０１４年８月第４３卷第２３期
护理对策
１ 饮食指导在寒冷季节勿摄入过热食物或饮料，应根据病情及消化能力选择饮食。尽量不吃生、粗纤维食物、辛辣食物等带有较强烈刺激性食物，严禁吸烟、饮酒等，不能饮用浓茶、咖啡等饮料，因为这些物品能促使胃酸的分泌，非常不利于溃疡的愈合。应该做到定时饮食，饮食有规律，避免过度饥饿和饱，养成良好的饮食习惯。对于肝硬化腹水患者要限制水钠摄入，多食蔬菜和水果，但伴有食管胃底静脉曲张的患者应避免含纤维高的食物，应细嚼慢咽。
２ 药物指导指导用药方法，讲解药物作用，并讲解药物的不良反应。尽量避免使用非甾体类药和肾上腺糖皮质激素类药，以防上消化道出血。有腹水的患者应用利尿剂时要观察患者尿量，每天称体质量、测量腹围１次。
３ 心理护理该并发症有起病急、症状重、病情变化快的特点，患者容易产生焦虑和恐惧心理，甚至有绝望和濒死感。精神紧张也可使交感神经兴奋，导致血管收缩、血压高、心率增快，可增加出血或引起再出血。护士应关心体贴患者，与患者多进行语言与非语言沟通，及时发现患者存在的问题并给予明确、有效、积极的解释或解决办法。
４ 密切观察病情肝硬化并发上消化道出血具有明显的季节和节气分布规律，在高发季节、高发节气里应加强患者病情观察，加强巡视，密切观察意识、血压、脉搏等。尤其在冬、春季更要注意，争取早发现出血的先兆，如头晕、心悸、喉部发痒、咽部异物感、胃胀恶心等症状，尽早采取预防措施，避免出现严重的后果。同时做好抢救准备，严格执行抢救程序，提前备好抢救药品及物品，从而使各项抢救工作即使在人员不足的情况下也能有条不紊地尽快实施。注意防寒保暖，防止身体骤冷骤热。肝硬化并发上消化道出血在冬、春季发病率较高，其中大雪、霜降、大寒、小雪节气发病较多。要做好健康宣教，指导患
者正确饮食、合理用药、保持心态平稳，严密观察病情变化，以预防和减少上消化道出血的发生。
不明原因消化道出血患者胶囊内镜检查的时机选择
刘茂霞，万晓强，梅浙川，曾庆贵，郑紫丹，陈娟，肖潇，刘代江
１．重庆市急救中心消化内科；２．重庆医院消化内科
［中图分类号］Ｒ４４６．９［文献标识码］ Ａ［文章编号］ １６７１－８３４８（２０１５）２８－３９３３－０２
重庆医学２０１５年１０月第４４卷第２８期
ＯＧＩＢ占全消化道出血的３％～５％，常见的出血病变位于小肠。小肠出血的原因较多，较常见的如小肠肿瘤、血管畸形、克罗恩病、小肠憩室等。既往对于ＯＧＩＢ的诊断主要依赖于消化道钡餐、血管造影、腹部ＣＴ、放射线核素扫描等，但病变检出率并不理想，仅为１０％～２０％。２００１年，胶囊内镜的诞生为ＯＧＩＢ的诊断带来了革命性的突破，使患者可以无创接受全消化道检查。胶囊内镜对ＯＧＩＢ患者的病变检出率与
双气囊小肠镜相似，约为６２％。无法被胶囊内镜检出者中，部分系因小肠内糜烂性病变的愈合，血管扩张或血管畸形出血后的血管收缩，导致部分小肠病变隐匿。所以，对于ＯＧＩＢ患者行胶囊内镜检查的时机选择显得尤为重要。本研究对急诊胶囊内镜和非急诊胶囊内镜的病变检出效果进行比较，发现急诊组对于ＯＧＩＢ的病变检出率明显高于非急诊组，尤其小肠黏膜溃疡、糜烂、炎性改变、小肠憩室出血，在急诊胶囊内镜组的检出数目比非急诊组明显增高，差异有统计学意义。出现这一现象的原因从病理生理角度考虑为小肠黏膜再生速度很快，约每隔２～３ｄ更换１次，在其受到损伤后，可很快恢复。急诊胶囊内镜检查时，小肠内出血病灶尚未愈合，对于黏膜糜烂、溃疡及血管相关病变的检出效果更好。对于小肠内息肉及肿瘤性病变，是否进行急诊胶囊内镜检查，对于病变检出率的影响不大。Ｗｉｒｉｙａｐｏｍ等报道在最近一次消化道出血后的７２ｈ内行双气囊小肠镜检查对于小肠糜烂、血管发育不良、血管扩张等的检出率更高，而小肠肿瘤则无明显差别，这与本研究结果相符。在并发症方面，本研究急诊组与非急诊组未发现明显差别。两组患者在检查过程中均无出血、穿孔，胶囊体内滞留、肠梗阻，腹痛等征象发生，差异无统计学意义。这可能与本研究病例数不多有关。两组是否有差异，需继续大样本多中心临床研究去证实。本研究还发现，急诊组患者住院时间短于非急诊组，住院费用明显低于非急诊组，可以明显减少患者住院时间及住院费用，减轻患者经济负担，符合药物经济学要求。综上所述，对于ＯＧＩＢ患者，在最近一次消化道出血后的７２ｈ内急诊行胶囊内镜检查，其病变检出率高于７２ｈ后胶囊内镜检查，而并发症发生率并未增加，且能减少患者住院时间，节约住院费用，故主张在条件允许时，对ＯＧＩＢ患者应尽早行胶囊内镜检查。
胶囊内镜在不明原因消化道出血中的诊断价值研究
谭克文，徐海燕，陈奇，宋仁，彭燕，刘锫，代高举，罗敏，胡刚
医院消化内科 ４０８３００
［中图分类号］ Ｒ５７３．２［文献标识码］ Ｂ［文章编号］ １６７１－８３４８（２０１５）２６－３６８８－０３
长久以来，ＯＧＩＢ一直是临床上诊断及治疗较为困难的一类疾病，其病变部位通常位于小肠，而小肠通常长度为４～６ｍ左右，传统的检查方式多以钡餐、胃镜、结肠镜等为主，但这些检查手段的效果并不显著，对于小肠疾病的诊断价值极为有限。因此，目前尚难以对小肠出血进行精确的诊断。而胶囊内镜的应用极大地改变了这一现状。胶囊内镜检查对ＯＧＩＢ的诊断率为５９．４％～８０．０％，与双气囊电子小肠镜检查（４２．９％～６０．０％）相当，胶囊内镜对ＯＧＩＢ患者的诊断价值已被明确。与传统的检查方式相比，胶囊内镜可全覆盖被检查患者全小肠，不易遗漏病变。目前尚无公认的标准诊断小肠疾病，而胶囊内镜也存在其局限性，其视角有限，无法实现３６０°的旋转或回撤，不能进行组织活检，且人为控制较差，这些因素均阻碍了胶囊内镜诊断率的进一步提高。本组研究本研究中胶囊内镜检查的阳性率为６９．５６％，与国内外报道情况基本相符。其中血管畸形伴出血占２０．７％(１９例），小肠溃疡占９．８％（９例），小肠息肉占５．４％（５例），小肠肿瘤占８．７％（８例），小肠憩室占７．６％（７例），寄生虫占５．４％（５例），说明血管畸形仍然是ＯＧＩＢ的主要病因。而与双气囊小肠镜、肠系膜血管造影、ＣＴ或手术后病理证实等其他检查手段相比，胶囊内镜检查的检出率并无明显差别。针对ＯＧＩＢ的检查，行胶囊内镜检查的时机选择目前尚无明确的定论。在活动性出血期间，肠腔内的积血可能会明显干扰胶囊内镜对病灶的观察；但随着出血停止时间的延长，小肠的出血病灶可能愈合，同样也会影响胶囊内镜对病变的准确诊断。目前有研究发现，胶囊内镜对活动性显性ＯＧＩＢ的诊断率显著高于出血停止的ＯＧＩＢ，且出血停止时间越长，阳性率越低。另外一项研究发现，对９０例ＯＧＩＢ患者行胶囊内镜检查，检查时机对血管病变的诊断率影响尤为其明显，出血停止时间越短，阳性率越高。本研究与此结果相符合，活动性出血组胶囊内镜的阳性检出率明显高于出血停止组；但是胶囊内镜对显性出血组与隐性出血组的检出率并没有明显的差别。综上所述，针对不明原因消化道出血，胶囊内镜是一种安全可靠的诊断手段，且检出率与双气囊小肠镜等检查并无显著差别；而早期接受检查有助于提高ＯＧＩＢ的诊断率。因此，尽早行胶囊内镜检查明确ＯＧＩＢ在临床工作中值得广泛应用。
生长抑素治疗新生儿术后消化道出血的疗效及安全性研究
祁伯祥 朱磊 商磊 盛利平 胡宝莉 高坤
（医院外科监护室，江苏徐州 226）
中国当代儿科杂志，，18（11）：-
消化道畸形是新生儿期较常见的先天畸形，常需要手术治疗，而术后消化道出血是常见的并
发症。新生儿由于器官功能发育尚不成熟，对药物的毒副作用较成人更敏感，因此选择安全有效的止血药物成为治疗过程中
